Anti-Aging Файрволы
В области науки и техники на долговечность

Всеобъемлющий документ на благо людей, заинтересованных в жизни очень долго здорового образа жизни и которые желают адаптироваться к новым знаниям лично сделать это. И, для здоровья специалистов, которые их обслуживают.

Винсент Е. Джулиано[ 1 ]

Обновляется каждые несколько недель. Последнее обновление 28 июль 2011. [ 2 ]

Что нового 28 июль 2011: Последние комментарии основной расстановки кадров включают в себя: *возрастного познавательные снижаться: в центре внимания мероприятий, * Здоровье и долголетие выгоды завод группы-уделять особое внимание винограда семян выдержка, *замечания по болезни Лайма (боррелиоза, *Aging в геномной-epigenomic танца, *kinase запретам-магия пуля?, *долголетие стволовых клеток и роли стволовых клеток в Aging,*обновленная информация об искусственном pluripotent стволовых клеток,*рамках ПООППО, а продолжительность жизни смягчающие последствия механизма,*Quantum биологии,*сосредоточить внимание на Имбирь,*национальных , долгосрочности,*живут на грани хаоса,* систем биологии и ее инструментов,*долголетия и ghigf оси,*БУРЫЙ жировой ткани и современных окружающих условий,*Добро -Виктор новых ассоциированных researcher-writer,*переход к Wellness-долголетие парадигмы,*возрастного памяти и мозга функционирования-сосредоточить внимание на которых,*Призыв младший научный сотрудник-писатели,* 2011 био-это всемирная конференция & ЭКСПО-на пути к персональный прогностическое профилактической медицины участия,*изменения в рационе питания моей дополнение Firewall Regimen,*pqq -активатор от pgc-1alpha, sirt3 и митохондриальной света,* личной защиты против ядерного радиоактивных веществ,* человека регулирования telomeres,*болезни Альцгеймера Update-март 2011 года*Aging , заболевания-видео blog,*радио интервью по проблемам старения наук,*новое название-же blog,* Многие лица mtor и rapamycin,*Эволюция и перспективы для гораздо больше времени-продолжительности видео blog,*Возраст Обращение вспять-видео Blog,*мы разрабатываем для живут дольше-видео Blog,* многие лица из фолиевой кислоты,*этой эволюции с моей точки зрения, а продолжительность жизни ученого,*Рак, epigenetics и диетическую веществ,* jdp2-увязка человека изменения, стволовых клеток дифференциации, камере обусловленного, камере подчеркнуть ответ, и старения,*нас отстают в продолжительности жизни увеличивает-Почему? ",*общественного здравоохранения продолжительности жизни события-сосредоточить внимание на продукты питания,*sirt3 исследований-Связывание вместе знаний по проблемам старения,* ядерного ДНК ущерб/мутации Theory of Aging,*нитраты , нитриты-Часть 2: хорошо для Вас,*нитраты , нитриты-Часть 1: плохо для Вас,*на репутации по проблемам старения в древних и современных мифологии,

Я был размещения некоторые важные и более blog должности недавно и обновление этой трактат менее часто. началось в конце января 2009 года, в настоящее время blog включает 370 основных должностей и 1150 замечания. Кроме того, я хотел бы в том числе отдельные ссылки в этом трактате к blog позиции, акцентируется внимание на конкретных соответствующих пунктов.

Я уже перешли пожилых какие новые пункты, которые до 1 января 2011 года, в конце этого документа по сокращению up-Фронт беспорядок. Их можно найти здесь, в истории о том, что я сделал на трактат со временем и прошедшие blog позиции.

I. ВВЕДЕНИЕ

Существует несколько крупных теорий в отношении основных причин того, что мы называем СТАРЕНИЯ И ВОЗРАСТ-причин, связанных со смертью, каждая из которых имеет свои собственные школы из инициаторов. Этот трактат излагаются Четырнадцать таких теорий и замечания о том, каким образом каждый теории связана с основными заболеваниями по проблемам старения, как рак, сердечно-сосудистые заболевания и болезни Альцгеймера . Затем он выходит с целью предложить практические защитные "firewall" по отношению к биохимических процессов лежащие в основе каждого Aging теории через питания добавок и образа жизни ИЗМЕНЕНИЯ. Эта идея является то, что каждый Theory of Aging указывает на определенные основополагающие биологических процессов. В результате замедления, предотвращение или даже обратить вспять эти процессы, она может быть обеспечена возможность медленно, предотвратить или даже частично отменить Aging. В практической целью является не только живут дольше но жизни, свободной от возраста-проблем, связанных с болезнями.

В теории и основные причины возрастной смертности, связанной с I лечения являются:

  1. ОКСИДАТИВНЫЙ ущерб
  2. Клетка ДНК ущерб
  3. митохондриального ущерб
  4. Ткани glycation
  5. Накопление lipofuscin
  6. хронические воспаления
  7. ИММУННАЯ СИСТЕМА компромисса
  8. Неврологическая вырождение
  9. Снижение уровней инкрети
  10. Подверженность раковых заболеваний
  11. Подверженность сердечно-сосудистые заболевания
  12. telomere сокращения и ущерб
  13. запланированных epigenomic изменения
  14. стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке разбивка

С Aging, люди склонны стать более и более уязвимыми к определенным болезням и расстройства, связанные с проблемой старения. Рано или поздно одно из этих заболеваний или заболеваний ведет к смерти. Никто не умирает "старости" per se, но до этого момента каждый человек умирает до достижения возраста 123. теории обеспокоены почему и каким образом смерти предстоящая, безусловно, это фиксированные временные рамки. Прежде всего я хотел сообщить, каким образом каждый теорий характеризует повышение восприимчивости к ключевым заболеваний и расстройств с возрастом. Потом я описать соответствующие защитные "брандмауэров", которые я выделил и лично нанимать.

Поскольку я впервые составлен этом трактате я добавил шесть дополнительных кандидата теорий Aging которых пойдет речь в этом трактате здесь. Существует много исследований доказательств отстает от каждой из этих теорий и органов болезни знаний. Каждый представляется его прочную основу для действительности. Эти теории совпадают друг с другом в сложные пути. Когда одна является правильным? Вероятно всех из них. Они являются как различных описаний слона даны слепых мужчин, которые считают, что каждый лишь различные части зверя. Я предпочитаю смотреть им не как соперников но как взаимодополняемости, как части более широкой системы перспективы по проблемам старения еще предстоит разработать. Как раз выходит на все больше и больше связей между этими теориями становятся известны. Я рад сообщить о многих из этих ссылок в принадлежащий мне blog и также в обновленных дискуссий в этом трактате.

suceptablity к болезни является функцией генетических справочная информация, конституционной истории и экологических факторов. Каким образом эти факторы взаимодействия для создания наиболее заболеваний и дегенеративных условия в пожилом возрасте является во многих случаях только плохо осознается. Брандмауэры в описанных здесь не может быть гарантировано для предупреждения или лечения болезней каких-либо. nontheless, у здоровых людей с хорошим генов, я считаю, что брандмауэр существенно уменьшить вероятности договаривающихся или превращаются в калек от большинства из самых серьезных заболеваний, связанных с проблемой старения в любой период возраста. Конечно, я бы добавить, что рано или поздно, одного или другого заболевания и deterioriation процессов будет получать все. Моя цель состоит в том, что позже. Так, один из моих целей здесь является для объяснения и обоснования некоторые практические подходы, которые я уже используют в попытке задержать моя Aging, а не обеспечение медицинского консультирования.

Человеческое тело является чрезвычайно сложной и по-прежнему главным образом неизвестных территории. Даже для того, что известно, я не могу покрытия каких-либо конкретной теме в реальном глубины. К счастью, это государство о знаниях в областях I затронуть здесь является быстро развивающихся. Я уже было обновление этой on-line Трактатом по крайней мере через каждые несколько недель с момента первого веб- проект в $2 май. В том, что сроки я были добавлены два новых теорий по проблемам старения на первоначальный 12 и определили ряд дополнительных Firewall дополнений. Я добавил большого числа замечаний, разъяснительную разъяснения и литература ссылки. Я также создали blog коллегой в этом трактате и в целом добавить новые посты в blog раз в неделю или более часто. и, после нынешнего исследования границ, я хотел бы выделить шесть дополнительных кандидата теорий по проблемам старения. Я обсудить эти вопросы в заключительном разделе Этот трактат.

II. теорий по проблемам старения

Я кратко охарактеризовать каждого из вышеупомянутых теориях Aging and age связанные с гибелью людей, и в некоторых случаях затронуть вопрос о том, каким образом они связаны с одним другое. Кроме того, я хотел сообщить, каким образом эти теории объяснить процессов лежит в основе наиболее серьезных заболеваний, которые в конечном итоге убивают пожилых людей.

1.ОКСИДАТИВНЫЙ ущерб

В большинстве классических теорию старения является то, что он является результатом накопляющего повреждения тканей вследствие оксидант. свободных радикалов (рос или активированные кислорода видов), полученных в результате природных метаболизм, под воздействием ультрафиолетового и рентгеновского излучения, под воздействием некоторых токсичных химических веществ, включая тяжелые металлы, и в потребляющих некоторых продуктов питания. Рось ионов похитить электроны от липидов в клеточных мембран, процесса, называемого перекисного окисления липидов. цепи негативные события можно позволить терять из единого Рось молекулы, нестабильной жирных кислот радикалов распространяют в тканях и в камерах производят других нестабильных радикалов. Результатом этого может быть смерть клетки, повреждение ДНК или митохондриального ДНК, (хромосом, белка перекрестных связей, Отделе клеток (самоубийство), генетические мутации, мутировавший зародышевых клеток и другие формы камере хаос. Ущерб может показать up во многих отношениях включая кожи области, выпадение волос , атеросклерозе и других форм сосудистой ущерба, внутреннее кровотечение, катаракты, раковые заболевания, гипертония, тип 2 диабетом, ослабления иммунной системы, бесплодие, мутаций в потомства; опухоли, болезнь Альцгеймера, преждевременного старения и смерти. до нескольких лет тому назад, большинство студентов Aging полагали, что окислительного ущерб является главной причиной старения. В более новых теорий Aging продолжают рассматривать окислительного ущерб как очень важное значение для процесса старения, а часть более широкой картины.[ 3 ] Например, окисления рассматривается в настоящее время играют определенную роль в сдерживает темпы возобновления нейронные клеток. На пути biologicl повлияли окислительного ущерб становятся все лучше понимать, как его воздействие на ядра ремоделирования и сторонников подстрекательских сигнал так (ДОК) (см).

a contrarian мнение Рось, утверждая, что они являются частью сигнализация митохондриального hormesis и что поэтому их ликвидации использования АНТИОКСИДАНТЫ, жизнь-сокращение, можно найти в этом blog должности.

В окислительного ущерб firewall

2.камере ДНК ущерб

Клетка мутации могут вызывать или привести к возрасту смертей, связанных с. Одной из важных форм окислительного ущерб может быть в ДНК клетки экологических токсинов, табачного дыма и даже некоторые антибиотиков и противовоспалительный лекарства могут также способствовать ДНК ущерба; есть несколько видов ДНК ущерб, включая одного аспектом перерывов и "двойные-аспектом перерывы (ДОК) (см). Даже без чрезвычайных воздействия, в ходе обычной хороший день лицо может иметь миллион или более событиями ДНК повреждение происходят в его или ее орган. Последствия могут включать камере отделе, неспособность к воспроизводству, d) Ненормальное ткани размножения, репродуктивного ошибки привели к раковых заболеваний, и преждевременным камере обусловленного. перечень в возрасте-связанные с этим болезням вытекающие из генетический ущерб является давно включая приобретенного, юношеского артрит, рака от всех видов, артериосклероз, и хронических заболеваний, таких как хронической усталости. Представляется, что ДНК ущерба является также источником ряда нейро-дегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона и болезни Альцгеймера. Поскольку важную форму ДНК ущерб окислительного ущерба, ДНК мутации теорию старения является не зависит от окислительного ущерб теории, и по сути, она тесно связана с рядом других теорий , а.

В ответ на этот вызов, камеры были разработаны многочисленные ремонт стратегий. Некоторые такие стратегии являются очень умный и некоторые по-прежнему являются не обнаружено. Я остановился на одной такой линии обороны против важной формой ДНК ущерба с двойной аспектом перерывы в моей марта 2010 blog вступление ДНК очистка неспособность-коренной причиной раковых заболеваний? Я обсудить еще четырех стратегий, используемых для Органа ДНК в течение последующих blog вступление более на ДНК стратегий. В blog вступление ядерного ущерба ДНК/мутации теории Aging, гостевая-written by Brendan hussey, дает четкое представление об этой теории и предусматривает также ряд соответствующих взглянуть на клеточной биологии старения.

В камере ДНК ущерб firewalll

3.митохондриального ущерб

митохондрий, маленькой органеллы в камерах отвечает за подготовку в камере источником химической энергии известен как Аденозин трифосфат (СПС). Многие исследователи полагают, что сокращение в целостности митохондриального ДНК является коренной причиной старения и сохранение здоровья митохондриального имеет важнейшее значение для увеличения продолжительности жизни. митохондрий, имеют свои собственные ДНК, является исключительно при условии соблюдения мутации, в результате нападения на Рось. По крайней мере 40 заболеваний были определены с участием патологии митохондриального функционирования. Они могут затрагивать головного мозга и другие нервными клетками, почки, глаза, уши, поджелудочной железы, печени. Кроме того, ущерб митохондриального ДНК может произойти через недостаточности питательных микроэлементов определенных как цинк и медь, и недостатки витамина D, c, e, В12, B6, ниацина и фолиевой кислоты (ДОК). См. также кандидат теорию старения основаны на фильтрационных питательных микроэлементов.

клетки играют механизмы для ремонта поврежденных ДНК и митохондриальной ДНК, но они имеют свои собственные побочных эффектов. Есть ДНК фермента известен как вследствие. Однако, ремонт результаты в истощение вследствие и СПС. СПС истощение считается одним из наиболее важных факторов, ведущих к некроз или камере отделе.

митохондрий играть дополнительную решающую роль в этой камере жизни и репродуктивного цикла, включая роль с участием камере сигнализация, роста, дифференциация и смерти. Они могут быть источниками многих важных сигналов относительно раковые заболевания, неврологические заболевания, такие как болезнь Паркинсона, сердечно-сосудистых заболеваний, тип 2 диабет, и оптических нервную систему проблем. Присутствие оксидативно условия содержания в камере может свидетельствовать о митохондрий генерировать сигналы в других частях камере ведущих в камеру отделе. Она считает, что избирательное запретам этой цепи может быть одним из средств замедляет темпы старения. В определении взаимоотношений между митохондриального ДНК и регулярных сотовых ДНК является одним из примеров системы взаимоотношений между различными теорий по проблемам старения, и он указывает , каким образом решить одну "причиной" по проблеме старения может иногда также смягчить некоторые другие.

в ущерб митохондриального брандмауэр

4.ткани glycation

экспонентов из glycation теорию старения считаем, что смягчение ткани glycation (взаимная увязка ткани белки с ложечками сахара) могло бы способствовать повышению эффективности верхнего предела человеческой жизни охватывает. glycation является процесс с участием сахар молекуле как фруктоза или глюкозы сварка с белковой или липидный молекулы без участия фермент . glycation может произойти либо внутри кузова или присутствовать в потребляемых продуктов питания, как в цвета мяса, помог товаров или французский fries. перекрестных связей соединения могут быть также включены в этот орган путем курения или Жевательные вылечил табака. Известен как Мэйяр реакции, glycation приводит к молекулярной перекрестных связей и полимеризация и развитию Браун-цвет продукции известной как Расширенный glycation endproducts (возраст), Браун Тостов и сожгли кобальтовых корок на Зажаренная мясо приводятся примеры возрастов. упрощенным порядком думать о том, что glycation повара тканей в пожилые лица Органа делают их неэффективности и опасных для их соседних тканей.

Орган уровнях возрастов увеличение с возрастом и зависит от видов продовольствия пищей, а также внутренних процессов телесных повреждений, их ликвидации. В результате возрастов могли сами-популяризация системных или "молчание" ткани воспаление. возрастов признаются камере Rage рецепторов, в результате которых производства cytokine химических веществ, которые могут побудить нежелательной и потенциально смертоносным воспаления в крови судов, нервно-паралитического действия, печени и других тканей. Атеросклероз может быть следствием. возраст которых во многом телесных повреждений антиобщественные отношение к проблемам старения привели к ухудшению функции и структура органов. Они играют важную роль в распространении диабета, АТЕРОСКЛЕРОЗ, СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, почек, и которой включая болезни Альцгеймера.

Присутствие возрастов как представляется, также негативно сказывается на иммунную систему функционирования. диабетом в частности представляется его корни вследствие glycation и людей с высокими содержания сахара в крови уровнях являются особенно уязвимыми с точки зрения glycation. glycation и связанного с ней воспаления считается одним из основных факторов, способствующих microangiopathy. glycation и окисления представляется в определенной степени идти рука об руку и есть доказательства того, что присутствие одной повышает уязвимость по отношению к другим. Присутствие возрастов в опухшими lysomes в glycated ткани может привести к многоплановый увеличение темпов производства свободных радикалов по сравнению с собой unclycated тканей. Кроме того, glycation и окисления могут вступают в сговор с другом в целях подготовки болезни последствия, такие как почечной недостаточности.

В тканях glycation firewall

5.lipofuscin накопления

Контроль уровней lipofuscin является еще одним важным компонентом борьбы-Aging режима. lipofuscin желтой-Браун побочным явлением метаболизма, как правило, ведет к накоплению в камерах с возрастом, гранулы результатом lysomal пищеварения. Это маркер Aging найти в разных камерах включая ganglia, сердце, мышцы, почек, удалению и нервными клетками. Браун "печени пятна" видели на руках и сталкивается с пожилые люди являются lipofuscin депозитов. Хотя lipofuscin не токсичных, накопление она может препятствовать нормальному функционированию ячейки. Эти накопления можно рассматривать как груды Неубранный мусор засорение вверх по их ячеек. lipofuscin вкладов, как возраст, которые не хотят. lipofuscin накопление представляет собой особую проблему в пост-чем (non-деления) клеток, таких, как наиболее нерва. головного мозга и мышцы клеток и сердечной миоциты. Накопление в клетки мозга представляется важным вопрос связан с интенсивным потреблением алкоголя. Сердца тяжелых накопления lipofuscin может показаться черный когда хирургия осуществляется на них.

lipofuscin накопления выступает в качестве одной из основных факторов риска в ряде возрастных заболеваний процессов, включая macular вырождение и Перспектива потери, болезнь Альцгеймера, усугубляют и Паркинсон заболеваний, melanosis coli, denervation атрофии и хронической легочных заболеваний, это лишь несколько примеров.

читателей, которые хотели бы узнать больше об этом теории можно просмотреть моя 27 июнь 2009 blog пост ", что значительно расширяет на вышеуказанную информацию и СИТЕС многочисленных исследований ссылки: исследования заключение по вопросу о lipofuscin теорию старения.

В lipofuscin накопление firewall

6.хронических или превышение воспаления

Превышение или хронические воспаления представляется одним из основных условий лежащие в основе многих, если не большинство возрастных заболеваний процессов воспаления представляет собой естественную процесса, что отклик сердечно-сосудистой системы тканей для стимулирования считаются вредными, таких, как, повреждения клеток, раздражение или возбудителей инфекций. ВОСПАЛЕНИЕ представляет собой автоматическую подхода к ликвидации повреждения стимулы и начало залечивания ран-защитной попытку органа для устранения повреждения стимулы, а также начать процесс оздоровления для тканей. Чрезмерное или хроническому воспалению, с другой стороны, является неуместным ответных мер, которые могут привести к все виды ущерба включая потенциально смертельным условия. Оно может быть начат в результате многочисленных Inter-сотовой связи сигнализация дорожек и может быть связано с целым рядом причин, включая окислительного ущерба и наличие в возрасте как упоминалось выше.

В состоянии хронические воспаления существует постоянная освобождение Pro-подстрекательских сигнализация молекулы включая autocoids и ЦИТОКИНЫ. Этот впечатляющий перечень носит подстрекательский характер расстройств включает измеряемых заболевание сердца, ИНСУЛЬТ, юношеского артрит, хроническому воспалению, tendonitis, воспаление тазовых органов, vasculitis, АВТО иммунное заболеваний, астмы, другие аллергии, подстрекательские очень болезни, и ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА. Она является также активным элементом в острой Аппендицит, острые дерматитом и острой менингита. воспаления способствует росту многих раковых заболеваний влияющих на микроуровне окружающей среды вокруг опухолей. Оно может вносит свой вклад в опухоли распространения, выживание и миграции. Многие раковых клетках результате вещества, способствующие воспаление, призвали selectins и Хемокины, чтобы способствовать их потенциал для роста, проникать вокруг тканей и metastasize. хронические воспаления таких, как связанные с артритом может затрагивать суставов и привести к Ортопедическая совместных вырождение.

В связи с хроническим или превышение воспаления в больной firewall

7.иммунной системы компромисса

иммунной системы имеют тенденцию к ослаблению с возрастом-зачастую в момент, когда широко распространенных заболеваний стало роковым. иммунной системы компромисс может возникнуть в результате наследственных условия (такие, как наследование генов красная ревматоидный артрит), от болезни процесса, такие как СПИД, или просто из обычных Aging. Изменения в гормонов и инкреть-как вещества, может способствовать иммунной системы ослабление с возрастом. производства гормонов важное значение этого воздействия на иммунную систему функционирования как незаменимой, DHEA и hgh уменьшается с возрастом. Среди пожилых людей, важно избежать камер может быть ингибирован сделать из своих рабочих мест путем увеличения ПРОСТАГЛАНДИНЫ некоторых, обычно регулировать важного органа процессов, таких как температуры тела и метаболизма. В пожилых инфицированных взрослых-боевых ячеек (лимфоцитов) мобилизовать В ответ на ВИЧ, вероятно, являются менее гибким и менее эффективным, чем те, которые содержатся в молодых людей. В возрасте человек по сравнению с более юного возраста, меньше антител производятся, они являются менее решительные и продолжительности их ответ является более коротким. Таким образом, иммунную систему пожилых людей- включая лимфоцитов и других видов клетки -- обычно реагирует более медленными темпами и слабо.

Я уже упоминал, насколько ткани glycation может способствовать иммунной системы дисфункции, и как ткани glycation коррелирует с окислительного ущерб и воспаление-еще один пример многочисленных кросс-связей между теорией по проблемам старения.

В нижней строке является то, что пожилые люди становятся более уязвимыми с точки зрения инфекционных заболеваний с возрастом. вирусной инфекции или пневмонию инфекции, молодой человек может избавиться от в неделю могут убить его великих дедам в доме инвалидов; кроме того, подверженность авто-иммунное заболеваний, как fibromyalgia, красная, больных и артритом увеличивается с возрастом. старых ребята в их 70-х годов и последующий период, более вероятно, создадут autoantibodies которой нападения частей тела самого вместо инфекций. Эти autoantibodies внести свой вклад в причинении АТЕРОСКЛЕРОЗ, юношеского артритом и других патологических условия.

аутоиммунных заболеваний, как юношеского артритом и красная часто сосуществовать с некоторых видов рака. Я написал в серии из трех blog посты на аутоиммунных заболеваний и лимфома: Часть I: акцент на красная, часть II: акцент на воспаление, и часть III: акцент на lymphomas. Другие blog поступления соответствующих для иммунной системы функционирования включаютimmunosenescence-ни слова благодарности за воспоминания.

На иммунную систему компромисса firewall

8.неврологическая вырождение

Неврологическая Разложение может принимать многие формы, которые становятся все более очевидной с возрастом, зачастую тесно связана с иммунной системы компромисса, снижение инкреть уровней и другими уже-условий, которые имеют тенденцию к компромиссу нервными клетками и тканей. Я уже упоминал болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и macular перерасти в качестве примеров связанной с проблемами старения неврологические заболевания. Все формы потеря памяти и старческое слабоумие падения в эту категорию , а также расширение стимул времени реагирования, может сделать вождения и даже пешком опасных. ухудшения нейрона систем во внутренней ухо может затруднить для пожилых людей для сохранения их баланс; они часто становятся и наносит ущерб самим. Ортопедическая травм связано с уменьшением представляют собой один из основных болезням в возрасте ведет к утрате нормальной функциональность и медицинского Начало занятия.

нервная система состоит из более чем взаимосвязанных нейронов. различных Камер как schwann клеток и oligodenadrocytes производство myelin, изоляционные существа, и накладок это по всему axons подключение нейронов. astrocytes других различных элементов, регулировать обёртывания процесса. Она считает, что здоровье и долголетие этих клеток имеет важное значение, что нейроны психического здоровья техническое обслуживание. Многочисленные склероз, церебральным параличом, например как известно, заболеваний, связанных с неэффективным функционированием различных камер. и ненадлежащее myelin формирования возможно способствует ряд других психических заболеваний, как аутизма, schizophrenoa и биполярного болезней. В blog вступление спинного мозга вреда боль-личные истории и новая парадигма касается ключевых ролей в microglia neuropathic хронические боли. В период после blogalzheimers болезней-update март 2011 года является последней информации о болезни Альцгеймера исследований. В период после blog новые взгляды болезни Альцгеймера и новые подходы к лечения описывает, каким образом senesence от microglia может стать причиной болезни Альцгеймера деменция. к blog пост bdnf генов-личность, душевного равновесия, деменция, старения и epigenomic запечатлеть относится к важности здорового функционирования в bdnf (утечка полученных neurotrophic фактором) генов для сохранения психического равновесия и предотвращение деменция. Другие blog должности, связанные с болезни Альцгеймера включают alzheimers болезней исследования проверки достоверности anti-Aging брандмауэров предложения, болезнь Альцгеймера исследований обновлять, что социальные расходы, связанные с болезни Альцгеймера и на поздних этапах жизни слабоумие, и в короткий период после изменения болезни Альцгеймера-роль системы митохондрий.

расширение научных исследований свидетельствуют о том, что сохранение достаточного и последовательного курса neurogenesis в мозгу, особенно в рамках которых имеет важное значение для поддержания здоровья познания. Недостаточное или их нерегулярное neurogenesis считается одним из причинных факторов биполярного болезни и другие настроение расстройств. neurogenesis проводится по всей жизни млекопитающих в двух крупных мозговых структур: dentate gyrus из которых и subventricular зоны forebrain. В этих регионах нейронные ребенка клетки постоянно пропасти и роды в новых нейронов и различных элементов. В рамках млекопитающих мозга нейронные ребенка камерах multipotent. Они могут проводить различие в нейронов, astrocytes или oligodendrocytes, хотя эти факторы, которые определяют различия являются плохо осознается. Темпы neurogenesis падает с возрастом продвижения вперед в старых млекопитающих, а также делает ряд функциональных нейронов.

hippocampal neurogenesis сказываются экологические факторы, Орган стресс-факторов как излучения, целостности циркадианные активность генов, духовных государства и гормональная сигналов. Кроме того, neurogenesis связан с циркадианные ритмы и времени суток зависит. neurogenesis это положительно сказалось на обучение, добровольным делом, хорошей физической окружающей среды, регулярные ежедневные ритмы и целей определенное настроение-стабилизации агентов включая лития и, препарата (Котор). Это негативно сказалось на недобровольных стресса, радиации, токсичности и несколько видов химиотерапии. Одним из условий окислительного препятствует neurogenes хотя антиоксидант-богатые среды поощряет его. Кроме того, окислительного среде выступает за производство astrocytes за производством нейронов. (см). Как все эти факторы взаимодействуют является предметом дальнейшего изучения.

Ряд этих веществ в совокупности anti-Aging Firewall содействовать neurogenesis, как описано в разделе брандмауэр для неврологическая вырождение теорию старения.

В камере-цикл neurogenesis представляется привязаны к ежедневной свете смежных циркадианные циклов, нейронные ребенка клетки вступает в камере цикла постоянно, но проходить через В м этапе и мобилизации новых нейронов главным образом в ночное время (по крайней мере в крыс). Она предположила, что нарушения в ежедневных циклов и препятствует сон может препятствовать neurogenesis в результате резких изменений настроения и возможно биполярного события. Интересно отметить, что принимая настроение стабилизаторы как препарата может не только затрудняют этот поглощения но и привести к ускоренному neurogenesis.

Исследователи активно изучают генетических и Cell-биология баз neurogenesis. Представляется, что степень-2 гена функции регулирования развития и выживания нейронов в центральной нервной системы и является весьма важным для neurogenesis. Кроме того, представляется, что выражение клетка ядерного фактора, NF-kappab, имеет важное значение для neurogenesis. Обсуждение вопроса о взаимоотношениях NF-kappab к neurogenesis включены позднее в этом документе. К сожалению парадокс заключается в том, что же механизмы, способствующие neurogenesis, как выражение степень-2 и NF-kappab, может также способствовать ОНКОГЕНЕЗА (ДОК). В ink4a белки, которые increaingly активного возраста пресечения этих механизмов, ведущих к расширению защиты против рака с возрастом, но ценой сократилось neurogenesis и сокращения распространения других соматических стволовых клеток видов. Сортировка, различия между путях программы, способствующие стволовых клеток выражения и программ, способствующих раковых заболеваний, если существуют некоторые различия, является одним из основных задач, которые должны быть преодолены, если существенное увеличение продолжительности жизни будет возможным.

Взаимозависимость этих теорий по проблемам старения следует становится очевидным на данном этапе. неврологические Разложение может быть вызвана окислительного ущерба, lipofuscin накопления, воспаление, ошибочные митохондриального сигнализация или дефектов в производстве энергии Например. и проблемы могут возникать в нейронов, различных элементов или в их Ассоциации. Производство новых нейронов от нейронные сдержать и ребенка клеток имеет важное значение, и в камере-цикл фактором NF-kappab criticaly вступает в общую картину. И наконец, существует вопрос о путях содействия neurogenesis без поощрения формирования раковых заболеваний.

На нервную вырождение firewall

9.Снижение уровня инкрети

Многие страдают от старения связаны с сокращением уровней инкрети с возрастом и в результате негативного воздействия на иммунную систему функционирования. Сокращение представляется начать около 20 лет и касаются лишь примерно через каждые инкрети крупных включая прав роста инкреть (hgh), DHEA, pregnenalone, тестостерона и незаменимой. Обычно hgh сокращается примерно на 80% детей в возрасте до 20 60: некоторые исследователи полагают, что это снижение является основной причиной старения.

В качестве гормонов перспективе вниз, так делать все тело систем, которые они регулируют. Многие орган системы будут переизбраны регулируется или пострадали от ухудшения инкреть уровнях, включая иммунной системы, как уже упоминалось. транскрипцию многих генов, пострадавших в результате изменения инкреть Mix. Последствия являются мысли существуют во многих сферах включая энергетический уровень, метаболизм и вес, выносливости, сексуальных Drive, психологическое зрения, возможности спать, связанной с проблемами старения кости потери, и сопротивлению заболеванием. конкретных заболеваний, связанных с различными инкреть недостатки, например, случаев mens рака и экзотические-зондирующих заболеваний, как и cryptorchidism hypospadias представляется соотносится с тестостерона недостаток. инкреть уровнях появляются на вызвать изменения в мужской и женский характеристик с возрастом. Кроме того, некоторые ПРОСТАГЛАНДИНЫ, инкреть-как кислот, затрагивает важный орган процессов, таких как температуры тела и метаболизма, имеют тенденцию к увеличению в пожилом возрасте и препятствует важной иммунное клеток выполняет свою работу. Взрослые представляется более чутко реагировать на действия ПРОСТАГЛАНДИНЫ сравнению с более молодыми взрослыми. И некоторые исследователи думаю, что это может быть одной из основных причин иммунного дефицита в пожилых людей.

Сокращение плотность костной ткани и остеопороза, также объясняется изменениями в инкрети уровнях с возрастом. Неадекватное кости роста и минеральных плотность несет ответственность за многие пожилые люди сохранение серьезных травм, от падения, потеряв их возможности свободно передвигаться, или даже ходить.

Наряду с сокращением уровней гормонов критической, инсулина сопротивление является другой инкретью часто связанные с характерной чертой Aging, ведущих к hyperinsulinemia. hyperinsulinemia показывает как крупным фактором риска для многих возрастных заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, болезни Альцгеймера и инсульт.

На снижение уровней инкрети брандмауэр

10подверженность раковых заболеваний

Хотя должным образом не прослеживается причинно-следственная теорию старения, и опасность рака патологии увеличивает радикально с старения и второй основной причиной возраста-уровня смертности. рака, таким образом заслуживает отдельного рассмотрения в этом essay раковых заболеваний и требует их собственный межсетевой экран на долголетие. Возраст-связанные с этим подверженность раковых заболеваний, связанных с многочисленными генетических изменений в тканях вероятно, объясняется основные причины для других теорий Aging уже упоминалось. Существует множество различных видов рака каждый с их индивидуальных свойств, а все прибыли на основе сочетания генетических изменений. Гены отношение к дифференциации клеток, распространение, Отделе и АНГИОГЕНЕЗ может затронуть способность раковых заболеваний появиться, выжить и развиваться. ткани становится раковыми может повлечь за собой одновременное мутации, приведения в действие или запретам на Сотни генов. раковые заболевания могут быть начаты вследствие окислительного ДНК или митохондриального ДНК ущерба или камере обусловленного. воспаления и поддерживает рост заболеваемости раком и нередко вызвано. и созданию здоровой иммунная система, которая обнаруживает и вкладчиков, раковых клетках, имеет ключевое значение для защиты от многих видов рака.

Генетическая пути связано с различными видами раковых заболеваний являются гораздо более сложным, чем предполагалось ранее. Они являются предметом активных исследований во всем мире и постепенно декодированный. Как это происходит наука является замена судебного разбирательства и ошибок и в предстоящие десятилетия мы можем ожидать постоянно совершенствовать лечения раковых заболеваний выходящие за рамки традиционных грубой силы из них: хирургия, сжигание с радиации, и отравления химиотерапии. Уже, указанные виды лечения осуществляются дополнен новой научно обоснованных подходов. Опухоли АНГИОГЕНЕЗ (кровеносный сосуд распространения) водорослей является подхода имеется только в течение последних двух лет, однако он уже в широкое применение. Опухоли telomerase запретам, среди других исследованиях подходам, которые могут стать представлены в ближайшем будущем. Среди blog позиции относительно новые идеи о раковых заболеваний или новых методов лечения для них, которые ДНК-новый способ предстоящая в раковых заболеваний,Trojan-Конные стволовых клеток может предложить новый важный терапии рака,на тропе выборочной лечение раковых заболеваний,рака стволовых клеток,обновление рака стволовых клеток,аутоиммунных заболеваний и лимфома-Часть III: акцент на lymphomas,дендритных клетка рака иммунотерапии,кордицепс militaris и рак,прогресс в деле борьбы прибольших Фарма направлена против рака стволовых клеток, nrf2 и рак chemoprevention путем phytochemicals, Нью-наука подходов к выявлению, предупреждению и затвердение раковых заболеваний, новости о невозможности рака стволовых клеток, nrg1 генов-важный новый тумор которого гена?, прогресс в генетически профилирования раковых заболеваний, *касаясь национальных В раковых клетках, *меланомы исследований обновить, *Рак кожи immunotherapies , * curcumin, рак и долголетия, * hsp70 спасения-но, нет-нет! Это не то, что мы хотим для раковых клетках, * другой руководствовались ракетных терапии рака, работ и *Рак, epigenetics и пищевые вещества. В настоящее время я подозреваю, что существует возможность для людей без предварительного генетических-дислокации рак или подвергались опасности заболевания раком в строительстве достаточно мощной Firewall против рака. Я не ожидаю испытывать серьезные проблемы рака в моей жизни.


На подверженность раковых заболеваний firewall

11подверженность сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания являются крупнейшими убийц пожилых людей. Они включают в себя множество болезням включая сердечно-сосудистых инсульт, сердечных приступах, ишемическая болезнь сердца (неадекватность потока крови), измеряемых сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероз. Это вновь, хотя сердечно-сосудистые заболевания, не являются надлежащим образом причинно-следственную теории Aging, они заслуживают обсуждения здесь, и важно создать эффективную Firewall против этих заболеваний. Как для Раков, связанной с проблемами старения подверженность сердечно-сосудистых заболеваний-это объясняется несколькими причинами, которые являются базовыми для других теорий Aging уже упоминалось, например инфаркт клеточных мембран стать поколением с расширенный возможно возраста должным подчеркнуть и окислительного ущерб, и это ремоделирования отрицательно сказывается на функций митохондрий, имеет решающее значение для устойчивого производства энергии в сердечной мембран. Возраст-смежных ремоделирования представляется привлекать дисбаланс между Омега-3 и омега-6 жирных кислот в эти мембран, а также дисфункциональных Ca2 + метаболизма. Эти механизмы с накоплением в артериальной мемориальная доска, связаны с за-пищи, плохое питание, перевес, стресс, повышенное кровяное давление, условий, таких как сахарный диабет, пользуются иммунитетом от усталости и отсутствием возможности для прогулок. хронические воспаления находится на посту руководителя этого списка, а также замешаны в ткани glycation, окислительного стресса, снижение иммунного функций, и изменения в инкрети уровнях. инсулина сопротивление является также весьма причастны к созданию в Центре риска заболеваний, и, конечно, в распространении диабета. Этот порочный круг вытекают для людей, которые подвержены генетически инсулин к сопротивлению, когда они едят высокой glycemic-индекс рациона питания и являются оседлый образ жизни. Они приобретают вес и стало избыточным весом. инсулина сопротивления ухудшается с увеличением числа вес и в результате получения еще больший вес решений сами все в большей степени подвержены сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и другие серьезные условия. в областях биологии и молекулярной динамики диабетом, обсуждаются в этом blog должности.

На подверженность сердечно-сосудистые заболевания firewall

12telomere сокращения и ущерб

Королева существующей теории Aging, что в большинстве случаев заболеваний в пожилом возрасте произойти в результате обусловленного клеток вследствие утраты telomere. telomeres являются "пробок" установлено в конце хромосом в соматической клетки. Они состоят из давно неоднократные строк из того, что представляется иным образом инертного ДНК, во многом как концы shoelaces. telomeres не декодировать генетической информации: их роль заключается в сохранении целостности информации закодированный хромосом в ходе процесса CELL DIVISION. Когда клетка делит, ферменты, дублировать хромосомы и ее ДНК может лишь привести несколько короче хромосомы, с использованием несколько пропавших без вести из каждой цели telomeres стал немного короче дочь камеры Но это не вопрос, поскольку все генетической информации сохраняется. Это работает для большого числа камере заимствования-возможно 50 или 70-но после этого момента telomeres слишком коротким для надежного хромосомы дублирования и в тот момент надежных камере дублирования уже не застрахованы. уже давно было известно, что культура соматической клетки будет жить через определенное число сотовых отделов и последующее достижение "hayflick ограничить" и умереть. В теории telomere объясняет, почему это так.

telomere сокращение можно наблюдать в чем (деления) прав камерах в ходе старения. Кроме того, почти всех хронических заболеваний увеличить коэффициент текучести кадров клеток и поэтому telomere укорачиваться. В ОРГАНЫ, клетки с обедненным telomeres может поселиться в плохо-соседа обусловленного направление ядовитых сигналы для своих соседей, совершают отделе, или воспроизвести с генетической ошибки в хромосом. раковых и других аномальных ситуаций может привести. Как представляется, обусловленного сотовой инициирует self-расширение охвата цикла между митохондриального и telomeric ДНК ущерба, telomere сокращение теорию старения свидетельствует о том, что значительное число камер в качестве органа подход hayflick ограничить и обусловленного клеток, целостности этого органа не может быть обеспечена и что практически все условия и заболеваний в пожилом возрасте, таким образом отследить в камеру обусловленного. telomeres являются "Часы", которые определяют жизнь охватывает людьми согласно этой теории, есть много экспериментального доказательства, касающиеся telomere длины и их значение. В blog вступление smurf2 в обусловленного, старения и заболеваний связан с белка, smurf2, что направляет клеток в senescent государства, когда telomere выбытия происходит.

Клетка обусловленного объясняет, почему эти заболевания в пожилом возрасте становятся настолько экстремальным с старости. Как в часы приступить к перспективе, существует в нарастающей волны проблем и заболеваний и, как представляется, что представляет собой возрастной предел для примерно 120 лет, не является неразрешимой если какой-либо образом может быть найден в продлении telomeres или сохранить их долго. Исследования доказательств причастности telomere сокращение в дегенеративных заболеваний по проблемам старения продолжает наращивать (ДОК) (см) и более не ставится под сомнение.

Существуют испытания, которые могут измерять telomere протяженности, а средняя продолжительность telomere часто используется для оценки биологического возраста и оставшихся жизни организма. Как известно, что лица, подвергавшиеся болезней или окислительного подчеркнуть значительно меньше средней длины telomere чем Группы контроля. сведение к минимуму стрессов, хороший отдых, хорошее питание и эффективного психологического настроя может привести к более telomere средней длины. Таким образом, может регулярно принимая антиоксиданты и viatamins. опытных подчеркнуть всех видов имеют тенденцию к сокращению telomere длины, Бута радиационной терапии или химиотерапии можно значительно сократить среднюю продолжительность telomere. В недавнем исследовании telomere измеряется длина долгосрочных семьи уход за нуждающимися, люди, которые посещают хронически больных детей, и по сравнению с этим telomere протяженность non-уход сопоставимых возрастных групп, воспитателей, короче telomeres и представляется биологически 4-5 лет старше non-воспитателей. Одним из последних исследований показывают, что история детства эмоциональную травму таким, как наличие были избиты или сексуальных злоупотреблений является stongly соотносится с коротким telomere длины в выросла взрослых (см). telomere длина часто используется в качестве попечителя в лабораторных экспериментов по оценке воздействия на экспериментальной биохимических процессов на жизни охватывает.

С ноября 2009 blog вступление описывает прорыва telomere исследовательские изыскания увязки telomere сокращение в другой из этих ключевых теорий по проблемам старения, запланированных epigenomic изменений. "telomeric сокращение на определенном этапе склоняет ДНК ущерб, который позволяет сыпучих сигнализация, изменений в подрыве epigenome человека замалчивания, в результате чего Pro-Aging глобальной ДНК выражение".

Существует более теории после эмбриональной клетки и наиболее раковых клетках как представляется, способны воспроизводить бессрочно. Их telomeres не сокращаться с размножением. В 1980 году, двух женщин-исследователей, Элизабет Blackburn и Джоан steitz, обнаружили, что камеры содержат гена по существу призвал telomerase может paste telomere заканчивается назад вновь после CELL DIVISION. Если telomerase добавляется к человеческих клеток культуры в лаборатория, она может воспроизвести бессрочно. Когда telomerase гена включается в зародышевой или клетка рака линии, что клеточной линии становится главным образом Immortal. Тележка, первого клонированного овец, преждевременно умер от старости потому, что telomeres в камерах использовать клон были уже кратким, потому что они приехали из зрелых овец.

В рамках опекуна подчеркнуть исследования, уровень telomerase деятельности было значительно меньше выше,-подчеркнул группы (см). Как представляется, существует мощная позитивная корреляция между высоким уровнем стресса гормонов и свободной радикальных ущерб, и оба эти соотносится с негативно уровень telomerase выражения. Также интересно, что в порядке эксперимента при добровольцев с высокими уровнями и низкий уровень telomerase выражения они подвергаются психологическому стрессу, поддающихся измерению сердечно-сосудистых реакций как пульс и пульс давления были значительно более мягкие на высоком telomerase-выражение группы (см). Таким образом, взаимоотношения между опытных стресса и низкий уровень telomerase выражение фигурирует в двух направлениях.

Одним из объяснений в связи с сокращением иммунная, котор функция в пожилом возрасте является камере обусловленного-иммунная, котор камерах умирает или утраты функциональных возможностей потому, что они не дублировали друг друга слишком много раз. Такой же результат происходит, когда иммунной системы камер дублировать высокими темпами по борьбе с заболеваниями. Одно время было модным говорить о иммунная система становится "изношенные" потому, что слишком много проблем для него силу болезни или возраста. В настоящее время она является более модным говорить, что иммунная система т клетки telomeres являются слишком коротким.

научно-исследовательских сообщил Рита effros в UCLA и ее коллег (ДОК) указывает, что положении препятствует выражение telomerase в иммунной системы камер, это объясняет, почему люди подвергаются значительный стресс имеют тенденцию к сокращению продолжительности telomeres. Конечно, положении производится в тело в ответ на стресс.

терапия, расширение выражение telomerase в иммунной системы CD4 и cd8 камеры могли бы предложить многим здоровье и долголетие выгод посредством задержки или предотвращению обусловленного этих клеток. Выгоды могут включать в себя менее кости потери, недопущение освобождение от подстрекательских Цитокины, поддержание прочных anti-вирусного потенциала, улучшение возможностей для борьбы со стрессом, и предотвращения распространения ВИЧ-инфекции в результате СПИДа. Сборник исследований-в соавторстве с Рита effros касающиеся камере обусловленного ВИЧ патологии можно найти здесь.

Одним из преимуществ повышения telomerase выражение в иммунной камеры могли бы быть для пациентов с системными системная красная (SLE). Многие т клетки разрыв постоянно пациентов с SLE, хотя естественного уровня выражение telomerase в CD4 (+) и cd8 (+) клетки весьма высок в SLE пациентов, по-прежнему недостаточно для предотвращения telomere сокращение в таких камерах. Предотвращение этого сокращения в telomerase активации могло бы предотвратить преждевременный обусловленного этих клеток, и, возможно предотвратить некоторые из патологические последствия SLE.

Интересно отметить, что во всех крупных факторов риска, связанных с сердечно-сосудистые заболевания (ожирение, курение, бедных липидный профиль, повышенное кровяное давление, диабета и психологический стресс) связаны с ключевыми маркеры сотовых Aging (снижается telomere длины, а также снижение telomerase деятельности и более окислительного индекс) (см). Поэтому telomere сокращение теорию старения имеет прямое воздействие на suceptibility с сердечно-сосудистые заболевания теории.

В пациентов, инфицированных ВИЧ, как правило, является первоначальный период в несколько лет, в течение которого в иммунной системы, способного контролировать заболевание прежде чем она в конечном итоге перерывы, во время полной СПИДа. Нет доказательств того, что в течение этого периода CD4 и cd8 клеток воспроизвести на неестественно высоких темпов продолжать свои сражения с инфекцией. Когда эти клеточных линий обусловленного подход и не может более достоверно воспроизводить потому, что их telomeres являются слишком короткими, они не могут больше борьбы с распространением вируса ВИЧ и СПИДа полностью наконец перерывов. Она считает, что расширение активации telomerase в этих камерах иммунное могло бы сделать их по существу Immortal и постоянно способны борьбы со СПИДом off. Исследования прогресса в достижении этой цели было сообщено о недавно UCLA/представители группы, возглавляемой д-р effros (ДОК). "Настоящее исследование показывает, что подверженность cd8 (+) t лимфоцитов от ВИЧ-инфицированных человека доноров в малых молекуле telomerase активатор (tat2) незначительно тормозит telomere сокращения, рост повышаются возможности, и, самое главное, укрепляет cytokine/chemokine производства и антивирусный деятельности". Исследование представители патентов, литературе ссылки показывают, что ОКО "- 2 является cycloastragenol, вещества, которая может быть получена путем очистки astragaloside IV, сам по себе является компонентом растения root. "В этом исследовании, мы показываем, что tat2 может transiently активировать telomerase, низкая telomere потери, увеличение" потенциала, и, самое главное, повышения иммунного функцию в cd8 + T лимфоцитов от ВИЧ-1-инфицированных лиц. Эти данные говорят о возможных новых иммунное стратегии на базе для дополнения нынешних методов лечения, которые являются главным образом направлены на вирус (ДОК) ".

Эволюция Perspective on the telomere сокращение теории Aging (обновление 26 март 2011)

Я по-прежнему См. telomeres и telomerase как чрезвычайно важных вопросов с точки зрения продолжительности жизни, но я больше не видят принятия telomerase Расширитель как astragenol, по всей вероятности, является полезным anti-Aging вмешательства. Вместо этого, я считаю, что существует множество исследований поддержку преследования некоторых обычных-мудрость образа жизни и питании структур в поиск путей поддержания telomeres давно. мои соображения, высказанные в ходе серии blog позиций, в частности человека регулирования telomeres и образ жизни, питания, и другие факторы, связанные с telomere сокращения и увеличивается. См. ниже, как моя проблематики превратилась из 15 месяцев назад.

Эволюция Perspective on the telomere сокращение теории Aging (обновление 24 январь 2010)

Двенадцать лет назад, если бы я был задан вопрос о Prospectus радикальных продления жизни до и после 110-120 лет я был бы Бет большинство моих микросхем на telomerase. Я бы ответил, что такое увеличение продолжительности жизни будет, скорее всего зависеть от нашей открытие пути сохранения telomeres в нашем соматических клеток получение слишком коротким. Это позволило бы избежать "клетка обусловленного и предотвратить вытекающую из этого разрушительного воздействия преклонного возраста.

Сейчас, основанные на то, что было обнаружено и учитывая, что я лично первоначальный подход к поддержанию моя telomeres давно, я рассматриваю telomere сокращение теорию старения в гораздо более взвешенный подход. Практически все, что я написал выше все еще остается в силе. Однако существует ряд дополнительных факторов, которые следует учитывать:

В январе 2010 года blog пост витаминов, дополняет и telomerase-upregulation или downregulation?Указывает на различные исследования, в котором telomere увеличивается было отмечено в течение длительного периода времени для значительной части населения изучены. Кроме того, как представляется, принимая ряд популярных дополнений в борьбе с проблемой старения брандмауэров дополнение Regimen как витамин Е, рыба масла, витамин D3 и гарантия может привести к telomeres, больше, чем они в противном случае может быть, возможно, потому что они побудить производства telomerase, вероятно, по другим причинам. И, несколько из этих дополнений фактически выключить telomerase в раковых клетках.

Эти результаты свидетельствуют о мне, что telomere сокращение представляет собой сложный процесс, связанный с баланса сокращение объясняется CELL DIVISION, увеличивается вследствие естественных telomerase выражения и возможно камере замены благодаря дифференциации стволовых клеток. И это в свою очередь, пострадавших в результате многие образа жизни и диетических факторов и руководил в камере-Сигнализация обратной связи циклы.

Мой нынешний снизу строке в отношении telomere-Сокращение продолжительности теорию старения является:

Интересный лекция представление о telomeres и telomerase профессора Элизабет Blackburn, один из сопредседателей земель от telomerase, можно рассматривать нажав здесь. 3 октября 2010 года blog актуализированные справки о telomere продолжительность исследования, часть 1: telomere длины, раковых заболеваний и заболеваний процессов, часть 2: образ жизни, питания, и другие факторы, связанные с telomere сокращения и увеличивается, и часть 3: Selected текущих научных исследований по telomere-связанные с этим сигнализация. Наконец telomerase генов-Манипулирование мышь эксперимента производить то, что представляется фактический возраст поворота приводятся в ноябре 2010 blog вступлениемышь возраст отмену-очень интересный, но неправильно истолковано исследований.

В рамках telomere сокращения и ущерб firewall

13 epigenomic запланированных изменений

В ее наиболее базовом виде эта теория считает, что старение является не только в результате накопления ущерба, поскольку многие из вышеупомянутых теориях, но является результатом своего рода программой, которая разворачивается в жизнь с момента зачатия до смерти. Это довольно старая теория, но с сильной новых доказательств. Классическая аргумент в пользу этой теории основывается на теории эволюции. Он считает, что выживания видов требует индивидуального выживания только достаточно долго для размножения и лечения Offspring до достижения им независимости. Молодых людей жизненно важное значение лучше всего подходят для выживания, и пожилые члены видов наилучшей доставать МПОГ. Они должны быть поставлены из-за того, каким образом наступлении их очереди, чтобы они не конкурировать с более молодых членов видов ресурсов. Таким образом, аргумент выходит, эволюция будет настроить его так, чтобы пожилые люди умирают безусловно off на определенном этапе, а не просто накопление случайного ущерба, но также запланированных механизм, который гарантируется ясно палубы. В течение длительного времени концепции остановить эту идею. Нет никаких доказательств биологического процесса старения запланированных, так и в теории оставалась как просто академический возможность. генетика исследований уполномоченными гена микросхем и в области компьютерных генетики начинают теперь производить такие доказательства.

В течение последних двух или трех лет, генетика исследований, особенно вычислительной генетики, стало выявление возможных существование комплекса дополнительных генетических переключения механизмов, которые могли бы способствовать или быть частью общей программы по проблемам старения. В формирующейся концепции является то, что сотни генов участвуют в том, что мы называем Aging, и что есть один или несколько генеральных программ согласно которому эти генов, произвольно начинать и прекращать через жизни в условиях сложной структуры на быстрые темпы роста, созревания и, наконец, заверил смертной казни.

epigenomics обеспечивает общие рамки для объяснения старения как одного из запланированных явления. epigenetics обеспокоен тем, как оказания и non-оказания изменения в активность генов и деятельности, а также стабильный, долгосрочной перспективе изменений в деле создания генной transcriptional потенциал в камеру. ЧЕЛОВЕКА информация основана на опыте в камеру, хранится через ДНК Протекают процессы метилирования и histone actylation модели, может быть принят в процессе CELL DIVISION, и может быть накопленный в течение жизни клетки и всех своих предков. Хотя epigenetics ссылается на исследование отдельных генов или комплекса генов, epigenomics относится к более глобального анализа деятельности человека изменений во всей генов. Таким образом, epigenomic профиль организма постоянно меняется в течение всего срока службы этого организма и что набор изменений определяется, что мы называем старения. Я хотел изложить три существующих сетей научных исследований, частично поддержать идею о запланированных генетических изменений Aging ведущие к смерти.

С моей точки зрения в феврале 2011 года, почти три года после написания первоначального проекта Этот трактат, я работаю в том, как и epigenetics epigenomics предоставлять основные-наука рамки понимания того, что объединяет всех других теорий Aging обсуждать здесь. В феврале 2011 blog вступление jdp2-увязка человека изменения, стволовых клеток дифференциации, обусловленного клеток, камере подчеркнуть ответ, и старения предусматривается обсуждение вопроса о том, как это работает. Обновленный обзор обсуждения соответствующих ролей и геномики epigenomics в преклонном возрасте и болезни процессов, в июне 2011 blog пост Aging в геномной-epigenomic танца.

a. telomere сокращения и ущерб

В первом возможного механизма запланированных Aging сесть вместе в 90-х годов было telomere сокращение теории уже рассматривались выше (12-м теорию старения). генетическая программа в данном случае проста: telomeres в соматической клетки стать короче каждый раз, когда в камере делит до того момента, когда геномной нестабильности и клеточных обусловленного наборы. Я затрону два дополнительных llines исследований, которые касаются запланированных epigenomic изменения: b) изменения в ДНК Протекают процессы метилирования и histone acetylation, и c) изменения в выражение ключевых камере ядерного фактора NF-kappab. до пересмотра этого обсуждения по $2 май 2010 года, b) была указана в качестве отдельного кандидата теорию старения.

b) epigenomic изменения в ДНК Протекают процессы метилирования и histone actetylation

(такое описание принятые на blog размещения Протекают процессы метилирования ДНК, персональный медицины и продолжительность жизни )

Согласно этой теории долголетия, важным механизмом является Протекают процессы метилирования ДНК, этот процесс с помощью которых объектов вблизи генов по хромосом (промоутер регионов), химически метилированной после серии ДНК репликации (регистрационный).   В Протекают процессы метилирования передается в ходе камере отделов и через поколений людей.  В Протекают процессы метилирования план отражает в ancesteral истории в камере, не в тех генов сами по себе и является уникальным для каждой камеры.  ДНК Протекают процессы метилирования считается одним из основных путей человека информация отражена и переданы.  histone acetylation, еще одним важным механизмом epigenomic изменений, связаны с складывания histones, белка Шпиндели вокруг которых ДНК, упакованные. моделей histone acetylation также являются частью epigenomic памяти. См. в период после blog epigenetics, epigenomics и старения.

ДНК Протекают процессы метилирования профилей лиц являются уникальными, изменение с Aging, и включать в себя ценных улик для болезни и лечение прогресса.  Например , ДНК Протекают процессы метилирования опухоли которого генов предсказывает рецидив риск при острых myeloid лейков для пациентов в клинической ремиссии (регистрационный).   Так, научно-исследовательских групп во всем мире являются создание баз данных для анализа ДНК Протекают процессы метилирования epigenomic информации, в частности для создания Протекают процессы метилирования маркеры, являются "нормальных" и другие знаки, указывающие заболеваний, уязвимость к конкретным заболеванием условия и связанного с ней информации.  См. blog вступлениеepigenetics, epigenomics и старения.

ДНК Протекают процессы метилирования является влияние старения и их воздействия на Aging (ДОК).   Предлагаемые теории человеческого Aging здесь является то, что ДНК Протекают процессы метилирования и histone actylation моделей в камерах определить биологические возраст организма. Они говорят о том, каким образом орган старых мы и изгнать симптомы и признаков старения.

Протекают процессы метилирования в учредителя региона генов считается в целом, связанного с гена заставить замолчать.  Долголетие-и здравоохранения-поощрение гены могут быть отключить в процессе старения вследствие постепенного Протекают процессы метилирования.   В p66shc гена так, например, связанных с долгожития в млекопитающих, представляется заглушаются через определенное сочетание histone deactylation ( в результате белка раздвижные) и cytosine Протекают процессы метилирования (ДОК).  Мало что известно еще о том, каким образом добиться которые ДНК, но которые представляется необходимой для человека камере перепрограммирования (ДОК).  Этот интересный возможность является то, что посредством селективного КОТОРЫЕ ПО ПРОБЛЕМАМ СТАРЕНИЯ маркеры, возможно, было когда-нибудь станет возможным восстановить клеток, органами и организмами с ранних лет государства. В настоящее время сравнительно мало что известно еще о том, каким образом ДНК Протекают процессы метилирования играет в Aging, еще только как работать с ДНК Которые в целях прекращения или обращения вспять тенденции старения.  Опять же, как представляется, чем больше мы узнаем, более не существует, мы знаем, что мы ничего не известно.

c) Увеличение числа аномальные NF-kappab сигнализация

Важным линии epigenomic исследований касается NF-kappab сигнализация. НФ-kappab является ядерного транскрипция фактор связан в камере сигнализация, т. е. протеинов, что связывает с конкретной последовательности ДНК. Она находится в скрытой (non-активирована) форме в многие виды клеток. С одной стороны, выражение "NF-КБ представляется одной из органа, нормативно-правовые средства для обработки ситуациях от стресса, рак, ущерб или болезней. В эукариотических клеток NF-КБ является важным регулятора гены, клетки контроля за распространением и клеточных выживания. НФ-КБ регулирует anti-подвергшихся генов, защите здоровых клеток смерть клетки и инициирует выражение генов, постоянно распространяющихся клеток. С другой стороны, активированной NF-КБ обязательную силу для генов уже давно известны играть центральную роль в содействии runaway воспаления и воспаления в негативных последствий. ОКСИДАТИВНЫЙ ущерб, первой теории Aging, сильно замешаны. свободных радикалов инициировать изменения, которые норм NF-kappab в рамках ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ клеток, с тем чтобы она translocates в камеру, ядром которой оно обязывает стороны ДНК и инициирует подстрекательских ответов. Эти последствия являются характерной чертой под шестой теорию старения описанных выше. Они включают поощрение АНГИОГЕНЕЗ, распространение, и при invasiveness в раковых опухолей, аутоиммунных заболевания, заболевания заболеваниях и способствуя активизации вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), ведущее к СПИДу.

Как представляется, существует все больше доказательств того, что запретам на выражение "NF-КБ может быть одним из ключевых подхода для борьбы против рака, контролируя воспалительные заболевания, СПИД, заболеваниях условиями, как болезнь Паркинсона и ряд других важных возраста-связанные с этим болезням.

Последние исследования позиции NF-КБ даже более централизованно в отношении продолжительности жизни. Она является вероятность того, что NF-КБ выражение является центральным в запланированных комплекс изменений, которые мы называем старения. Одно исследование (ref1) подтверждает, что, в многочисленных млекопитающих тканей (включая кожи fibroblasts, почек, кора, почки Medulla, брюшной мышцы, костно мышцы, and Brain), старения предполагает постоянные изменения в плане выражения сотни генов. И, кроме того, NF-КБ сигнализация представляется одним из основных регулятора активность генов связанных с проблемой старения прогресс. В самом деле, препятствуя NF-КБ камере сигнализация исследователи смогли вызвать оболочка ткани старых MICE вернуться к государству очень молодых мышь тканей, как в заметных особенностей и генетических в выражение профиль. Авторы показывают, что NF-КБ камере сигнализация является мета-фактором для определения Aging девяти других ключевых виды клеток, а, и они утверждают, что результаты должны применяться одинаково для людей и других млекопитающих.

Одним из самых последних исследований (см) , связана с ролью тумор некроз фактор (ФТП) активация выражение NF-kappab в мышцы ребенка клеток (КМЦ). Это исследование имеет также отношение к четырнадцатой теории Aging, ухудшение состояния стволовых клеток chaiin поставок. ФТП актов через ряд ПКМ в сложной, в том числе активации NF-kappab, подготовить разнообразные последствия включая вводный курс в Отделе (ячейка самоубийство). Это является отделе полезны при раковых заболеваний, но и потенциально разрушительных здоровых клеток. Представляется, что в МЦК ячеек по крайней мере, ФТП-Альфа инициирует NF-kappab более пожилых животных, чем в более юного возраста. Так, ФТП активации NF-kappab пожилых животных может привести к подвергшихся сигнализация и смерти в противном случае-здоровые mpc. с проблемой является считается снижении с возрастом эффективных механизмов сотовой связи для поддержания NF-kappab бездействуют. К счастью, перечисленных в разделе брандмауэр этой теории, несколько пищевые вещества способны к сдерживанию выражение NF-kappab.

В другом исследовании сообщалось в января 2009 года (ref) вносит дополнительный ключевой элемент для этой труднейшей задачи. Представляется, что sirtuin белка sirt6 имеет важное значение для ограничения выражение NF-kappab и тем самым сдержать старение. В sirtuins известны своим замешаны в продолжительности жизни, но большинство внимания до сих пор по sirt1 которых стимулируется гарантия.

Эти и связанные с этим последние исследования имеют важное значение в том, что они позволяют предположить, что старение является запланированных вместо результат накопленного ущерб, и что программа потенциально могут быть сведены на нет. Ряд blog должности лечения темы epigenomics, перечислены в ноябре 2010 blog вступлениепоследние blog посты стволовых клеток и epigenomics.

К запланированным epigenomic изменения firewall

14стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке разбивка

Эта теория считает, что старение объясняется в значительной или основные части к нарушению нормального функционирования этих стволовых клеток производственно-сбытовой цепочки. Эта разбивка может быть связано с проблемами в аналогичных или дифференциации критических стволовых клеток населения, процесса такого населения вследствие старения или патологией или возраста-смежных shutdown ключевых частей цепи снабжения . Эта теория включает и имеет более общий характер, чем и бывшей 14-м теории Aging, снижение в зрелых стволовых клеток дифференциации. Это расширение лечения является более всеобъемлющие и подробные дополнительные способы, которыми стволовых клеток цепочки могут быть причастны к проблемам старения.

Это обсуждение является серьезной эволюции в мое мышление и много нового материала-принял от blog позиции у меня появились в последние девять месяцев. Это существенно отличается от других Aging теорий в другом отношении. Эта теория представляет собой оригинальную обобщение в то время как другие 13 теорий в значительной степени характеризовались в рамках существующей литературы. стволовых клеток , издание вдоль НА жестокой темпы и выявление новых открытий почти ежедневно. Поэтому обсуждение этого вопроса следует рассматривать в качестве работы-в-прогресса при условии дальнейшего уточнения как более уроки.

В стволовых клеток цепочка поставок

Чтобы начать, я характеризуют как Stem Cell производственно-сбытовой цепочки и резюмировать некоторые ключевые факты известно о стволовых клеток. В рамках упрощенной модели, думаю, что в рамках 210 виды клеток найдено в рамках человеческого тела как подпадающие в пять категорий:

A. pluripotent клеток, из них, которые и способным к дифференциации в любых других ячеек. прав эмбриональных стволовых клеток (hescs) и искусственных pluripotent стволовых клеток (ipscs), в эту категорию,

B.  сравнительно неmultipotent соматических стволовых клеток, таких, как могут существовать в костного мозга или СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ (например Hematopoietic стволовых клеток, mesenchymal стволовых клеток и pericytes).   Эти ячейки multipotent каждый способен дифференциации в целом ряде видов соматических клеток.

C.  более дифференцированного и остановить ребенка клеток (например ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ребенка, myoblasts или спутниковой камеры в мышечной ткани).  Эти ячейки способны дифференциации только в конкретных соматическая клетка видов.  

D.  Обычные органа соматических клеток (например крысы, красного клетки крови, ЛЕЙКОЦИТЫ, keratinocytes melanocytes, и из камеры).

E. senescent клеток, которых больше не могут разделить.

Список, в целях повышения Cell-тип конкретности и уменьшения Потенция проводить различие в другие виды клеток.  Начиная с момента зачатия и во всей жизни, все камеры по этому списку за исключением senescent из них будут избирательно воспроизвести и возможно дифференцировать в камерах видов дальше в этом списке.  В некоторых клеточных линий есть фактически многие более промежуточные формы ребенка камер, но модель пять категорий камеры является достаточной для этой дискуссии.

Конечно, все ячейки в отдельных имеют те же геном но их ДНК приобретает дополнительную epigenomic маркеры как они различаются.  Так, были рассмотрены в плане ДНК, различия между этими видами камеры является одним из epigenomics, например, ДНК Протекают процессы метилирования, histone acetylation и обязательного-сайт молекулярной Фальцевальная.

клеток в всех категорий, за исключением типа E можно разделить на новые клетки.  Все они являются объектом мутации, камере ущерб, и при, то считается, подвергаются "обусловленного вследствие telomere текучесть кадров.  Клетки типа в начале эмбриона постепенно дифференцировать сделать все ячейки типа B, C или D. все камеры типа D результатом дифференцировки клеток типа A, B и/или C, возможно через посредство ребенка и стволовых клеток видов. Некоторые клетки типа B могут проводить различие через ряд промежуточных форм до создания типа D клеток.  Иерархия в дифференциации является всегда сохранять в естественных условиях, хотя она может быть или не обязательно должны быть в случае что промежуточные стволовых клеток видов участвуют в зависимости от вида в камере.

В начале эмбриона состоит из типа камер.  Это производственно-распределительной цепи процесса продолжает через жизнь хотя В Aging не будет больше и больше камер типов D и E и меньше и меньше активных клеток типа B и C. и практически не активного типа А клетки слева.  здоровым нормальным Aging , следовательно, является вопросом или сотовой связи производственно-сбытовой цепочки управления.  Орган должен обеспечить, чтобы не слишком много ТИПА E камеры вокруг они порождают хаос.   Тип Д клеток, используются в день-день функционирования и ключевых факторов являются страхование хороший поставки им избежать ущерба-смежные или обусловленного ", которые заботятся о своих потребностей в области питания и здоровой Intra-сотовые окружающей среды, и убедиться, что поврежденные или Прото-раковых клетках устраняются посредством надлежащего отделе.  Кроме того, важно обеспечить, чтобы типа B и C Камеры имеют возможность проводить различие должным образом представить надежные постоянный источник для замены типа D клеток.  

ВОПРОСЫ ДЛЯ типа B и C клетки включают Видя, что они имеют в достаточном объеме и здравоохранение, с тем чтобы иметь возможность проводить различие в типа D клеток и убедиться, что в дифференциации вариант можно легко получить при необходимости.  Другие вопросы, касающиеся типа B и C клеток, аналогичны тем для типа D клеток-предотвращение ущерба-смежные или " обусловленного, и недопущение при.  Как представляется, в возрасте лиц имеется несколько Если активную тип A камеры вокруг заменить типа B и C клеток, они забыли о возможном основной причиной старения.

О стволовых клеток и стволовых клеток ниши

Прежде чем взгляд на борьбе-Aging мероприятий с учетом этой новой перспективы, я обзор некоторых из последних соответствующих научных исследований и перспективы. стволовых клеток все еще находится на раннем этапе и производства на мощный темпами. Таким образом, этот перечень представляет собой нынешний мнения, которые , вероятно, будут развиваться и подкрепляться в течение нескольких месяцев пасс.

·         производственно-сбытовой цепочке механизмов представляется подвижные всей жизни, например, известно, что существует несколько способов тип A escs ipscs и могут быть включены в зрелыми взрослыми людьми, чтобы они в конечном счете дифференциации в зрелых здорового типа D клетки в механизм A-E-всегда есть хотя позже в жизни не может быть тип A клетки осталось механизма для работы с.

·         баланса виды клеток является весьма зависит от стадии развития организма, помощи постепенный переход к более дифференцированной виды клеток дальше в этом списке. зародыша человека начинает все виды клеток в то время как в возрасте лицо может иметь практически никакого тип A клетки слева, истощенных запасов типа B и типа C клеток и слишком много ТИПА E клеток.

·         даже так, состояния здоровья пожилых людей требует продолжения функционирования системы снабжения на некоторых уровнях в масштабах всей жизни. Если ущерб является устойчивый, mesenchymal стволовых клеток должен внести новые клетки тканей. Если существует потери крови, Hematopoietic стволовых клеток должен внести новые клетки крови и ячейках, которые умирают на истощение травмы или отделе должны быть заменены на новые. "Hematopoietic стволовых клеток (hscs) отвечают за клетки крови производства на протяжении жизни отдельных лиц (см)," и то же самое относится к другой тип B и типа C стволовых клеток. Новая концепция становится: той же возрастной-соответствующие изменения в стволовых клеток в многие органы могут нести ответственность за ухудшение положения и снижение функциональность этих органов. Как простой пример, новые исследования свидетельствуют о том, что Gray или белого цвета волос объясняется-возрастные истощение melanocytes Что является прямым следствием истощения melanocyte STEM-клеток (СПК), который в свою очередь является результатом ДНК ущерб. Она была известна на некоторое время, что "- волосы старение, вызвана b) Неисправный self-ведение в СПК (ДОК)." Эти стволовых клеток, проживающих в волосяные фолликулы, обычно могут одновременно воспроизвести решений новых стволовых клеток и дифференцировать в зрелых цвет-производителей melanocytes. Новые исследования на основе экспериментов с мыши позволяет предположить, что ДНК ущерб СПК причины их прекратить размножение и вместо этого смертельно дифференциации в melanocytes. В качестве melanocytes в волосяные фолликулы die Off, нет никаких новых melanocytes заменить их, поскольку нет более СПК сделать их.

·         зрелых стволовых клеток жить в нишах-стволовых клеток microenvironments и охране здоровья на стволовых клеток и их способности к воспроизводству или различий и зависят от состояния и государства от их ниши. Поведение стволовых клеток можно ожидать весьма различаются в рамках и без их ниши. "взаимодействия hscs с их отдельными microenvironments, известных как Stem Cell ниши, имеет решающее значение для поддержания стволовых клеток свойства, включая индивидуальную обновления потенциала и возможностей для дифференциации в единые и его многочисленные их. В Нише, нишевых камерах производят сигнализация молекулы, внеклеточные матрицы, и Камеру адгезия молекулы и регулировать стволовых клеток человеческих судеб (ДОК). " " различных факторов" ниши "Закон о эмбриональных стволовых клеток к изменению активность генов, и побудить их распространения или дифференциации для развития плода. Внутри человеческого тела, стволовых клеток ниши поддерживать зрелых стволовых клеток в покоя государства, но после ткани травмы, связанные с ним) активно сигналы для стволовых клеток либо содействия самостоятельному обновления или различий в форме новых тканей (см). "например," органов STEM-ребенка клеток (hspcs) проживают в костного мозга нишу, где взаимодействие с osteoblasts предоставлять основные разных для их распространения и выживания (см). "среди других мест, где ниши типа B камер может быть найден являются волосяные фолликулы (см. blog вступлениеволосы стволовых клеток) и в зубоврачебной целлюлоза (см. blog вступлениестоматологическая целлюлозы стволовых клеток).

·         Как распространения и дифференциации типа A, B и C сдержать и ребенка клетки уменьшается с проблемой старения. Это объясняется на свойства в возрасте ниши, сократить стволовых клеток регенеративные возможности.  "Наши результаты показывают, что возрасте дифференцированной ниши главным препятствуют выражение Oct4 в hescs и myf-5 в действие спутниковой камеры, и сокращению распространения и myogenic дифференциации оба находятся в зачаточном состоянии и ткани-конкретных зрелых стволовых клеток (ВКК). Поэтому, несмотря на их общие neoorganogenesis потенциал, возможности hescs, и более дифференцированной myogenic ВКК внести свой вклад в ткани ремонт в старом будет в значительной степени ограничены ввиду призванные охранять влияние возрасте дифференцированной ниши (ДОК) ". Другими словами, само существование дифференциации клеток в свои ниши актов, которые препятствуют распространению и дифференциации стволовых клеток. Это представляется в форме относящихся к возрасту epigenomic программирования.

·         хотя мобилизация реагирования типа C стволовых клеток снижение возраста, как представляется, их регенеративная способность может быть восстановлена с помощью экологических сообщений или ввода Notch деятельности.  "В взрослых костно мышцы, где проживает посвящена стволовых клеток (" спутниковой камеры"), способны быстро и весьма эффективное восстановление в ответ на вред, есть только такая потеря регенеративные возможности с возрастом. спутниковой камеры активации и Камере судьбы решимость контролируются Notch сигнализация путь , который начался в быстром увеличении выражение Notch ЛИГАНДНЫХ, "Дельта", после травмы. В старых мышцы, это upregulation "Дельта-затуплены и тем самым спутниковой камеры активации заметно снизилась. Однако, косвенно заставить Notch деятельности регенеративные возможности спутниковой возрасте камеры могут быть восстановлены.  Кроме того, воздействия на спутник возрасте камерах сыворотки из молодых mice, либо в vivo, установлено parabiotic пар или in vitro, омолаживает спутниковой камеры ответ. Это реституционного потенциальных показывает, что ткани-конкретных стволовых клеток не потерять их способность участвовать в ткани техническое обслуживание и ремонт. Таким образом, она может быть, даже очень старых стволовых клеток может быть в состоянии поддерживать и ремонта возрасте тканей при условии обеспечения их оптимального экологических разных (ДОК) ".

·         На активность генов профилей, тип A Human эмбриональных стволовых клеток предложение Регенеративная anti-Aging потенциал не нашли в более зрелых стволовых клеток.   "значительно, эта работа предусматривает, что hesc получаемых факторов повышения регенеративные возможности как молодых, так и, самое главное, возрасте мышцы стволовых клеток in vitro и in vivo (ДОК)."  Эта активность генов определяется возрастного факторов epigenomic

·         весьма вероятно, ИПС камер может быть привлечен к делать все работы, выполняемой ОРДХ ячеек. См. В марте 2009 blog послеперезагрузки системы камер и долголетия и на Июнь 2009 обновленная информация об искусственном pluripotent стволовых клеток. И наконец, существует соответствующий июля 2009 года пост эмбриональных стволовых клеток новости. В настоящее время исследований прогресс в области мобилизации ipscs, свободных от передачи вируса ДНК или генетических аберраций. blog вступлениеорганизм СИТЕС "доклады китайской исследователи из решений химерных MICE использование искусственных pluripotent стволовых клеток (ipscs)." MICE выступили с кожей клеток мыши, возвращаясь этих клеток для ключевое положение там, где они становятся практически идентичен эмбриональных стволовых клеток, и придания им вернуться в начало-этап мышь эмбрионов ". Здесь мы доклад о поколения несколько ИПС клеточных линий , способных обеспечить формирование жизнеспособного, плодородные живорожденных потомства, tetraploid взаимодополняемости (ДОК)". Эта работа имеет важное значение в том, что она создала подлинно pluripotency В ipscs используется.  Если в целом жизни мыши может осуществляться из них, они должны быть в состоянии дифференциации в какой-либо мышь тканей.  "общепринятыми" золотым стандартом "для определения того, является ли мышь ключевое линия была полностью не перенаправлены на показывают, что когда закачивается в раннем эмбриона (или способствовать) ipscs может способствовать реализации многих различных тканей в результате химерных мыши, в том числе germline (ДОК). "Недавние сообщения свидетельствуют о том, что Mice -были созданы воспроизводится обычно и Второй и третий-вырождение Descendents из них представляется нормальным.

·         Другие стволовых клеток сообщалось в июле 2007 года и указывает, что активность генов профилей ipscs и escs являются различными.  В исследовании сопоставил escs и ipscs выступили перепрограммирования кожи клеток. "данные из исследования показывают, что эмбриональных стволовых клеток и на изменение в программе клеток, известных как искусственных pluripotent остановить (КП) клеток, которые дублируют друг друга но по-прежнему отличается активность генов подписей. Различные подписей было очевидным независимо от того, где клеточных линий были подготовлены, методы, посредством которых они были получены или видов из которых они были изолированы (ДОК). "  Исследователи не знать, какие практические последствия этого решения .  Какими бы они являются, как представляется, они не достаточно, чтобы получить на пути превращения всей жизни химерных мыши может иметь детей и внуков мыши.  

·         сентября 2009 сообщения развития " безопасной стратегии для перепрограммирования клеток к pluripotent государство без использования вирусного векторы или геномной поступления. Их исследования показывают, что эти искусственных pluripotent стволовых клеток (ipscs) весьма схожи с эмбриона человека стволовых клеток, тем не менее сохранить "transcriptional подписи". В сущности, эти Клетки сохраняют некоторые памяти клеток доноров после того как они были ". --" рабочих с нейронные стволовых клеток, мы обнаружили, что один коэффициент могут быть использованы для повторного программы человеческих клеток в pluripotent государство, один в способности различать любого рода ячейки в орган ",-сказал muotri. Традиционно, сочетание четырех факторов было применено для создания ipscs в технологии с использованием векторов вирусно -вирусы, которые потенциально могут повлиять на transcriptional профиль клеток, иногда заставить смерть клетки или опухолей (ДОК) ".

·         Время способна делать все возможное для эмбриональных стволовых клеток можно сделать, вызванные pluripotent стволовых клеток (ipscs), скорее всего будет все больше и больше использовать в будущем терапевтических заявок. Они являются полностью pluripotent, могут быть сделаны РЕСЕТИНГ любых нормальных соматическая клетка как кожа камеру с нуля государства и, в отличие от камер от других доноров, не приглашать иммунная система отклонения. Кроме того, новые и быстрые пути обнаруживаются сделать ipscs, включая формирование их оптовая от органа жира добытых путем лица (см).

·         Более осуществляется узнали о взаимосвязи между стволовых клеток и их ниши и экологических сообщений касаются Stem Cell Отдела и дифференциации.   Например, "с расширения знаний о компания" ХСК "физиологии, новую парадигму возникает необходимость в которых hscs и органов ребенка клеток (hpcs) мигрировать в определенных microenvironments внутри костного мозга (БМ) и" активированы' или' inducible' ниши повсюду в мире (см) ". Вы также можете см. справочный документ, и см. в то время как интенсивные исследования, проводимого с отношениями многие виды зрелых стволовых клеток в свои ниши (типа b и c) В литературе мало свидетельствует о том, существуют ли ниши в полной мере pluripotent тип A клетки оставили в зрелых людей. Она известна, однако, что эмбриона человека тип A стволовых клеток создавать свои собственные нишу в пробирке (см).  

·         стволовых клеток подлежат обусловленного ", хотя нишевых сигнализация и telomerase выражение может иметь сильное влияние на их" жизненного цикла.  Это исследование 2008 посмотрел на "от обусловленного mesenchymal стволовых клеток в пробирке и признал его" постоянной и организованный процесс ". " в течение 43-77 дней выращивания (7 до 12 проходы), MSC продемонстрировали морфологических отклонениями, расширение, ослабленных выражения конкретных поверхности маркеры, и в конечном итоге распространения ареста. adipogenic дифференциации потенциальных сократилось в то время как склонность к osteogenic дифференциации увеличилась. mrna выражение профилирования свидетельствует о систематическом изменений в глобальной активность генов подписания КБМ на различных проходов. Эти изменения не ограничивается позднее проходы, но постоянно приобретается с растущей проходов. генов участвует в камере цикла, ДНК воспроизведения и ДНК, существенно снизилась-регулируется в конце проходов. " Эта форма" обусловленного происходящих на каждого цикла воспроизводства представляется отсутствие-нишевых связанных и не будет определяться telomere сокращения, которые обычно причиной обусловленного ". Он подчеркивает важность понимания того, что происходит в стволовых клеток ниши. Распространение и дифференциации стволовых клеток предполагает бимолекулярный танца с их ниши.

·         многое узнали, в рамках всей стволовых клеток спектр. Несколько последних исследований в области тип A эмбриона человека стволовых клеток (hescs) может быть найден в принадлежащий мне blog постэмбриональных стволовых клеток новости. В частности, эта должность занимается вопросами отношений между сетями с транскрипцией факторы, pluripotency и генетических цепей, регулировать diferentiation и самостоятельно-обновления. Вновь, то, что дифференциация предполагает человека маркеров.

·         обращалось внимание на важность STEM-CELL среды сигнализация, недавно вывод, что co-culture с mesenchymal стромальных элементов увеличения распространения и сохранения Hematopoietic ребенка клеток.  стволовых клеток представляется весьма социального животных.

·         накоплением уровней ink4a/p20 связано с проблемой старения замедляет темпы дифференциации зрелых стволовых клеток.  "Последние данные свидетельствуют о том, что потеря bmi-1, A polycomb transcriptional repressor от theink4a-РФА locus, результаты в постепенной утраты hscs взрослых mice с последующим неспособность hematopoiesis." -" эти результаты показывают, что либо как p16ink4a и p19arf может препятствовать компания "ХСК" самообновлению в серийное трансплантата установления, или что только p16ink4a является необходимым (см). "Я расширить по этому вопросу позднее

·         Несколько белки представляется играть ключевую роль в стволовых клеток дифференциации, survivin, в Отделе ингибитор, является объектом терапии рака, который является одним из ключевых. "Наши исследования показывают, что survivin имеет важнейшее значение для устойчивого состояния hematopoiesis и выживания для взрослых, и далее, высокая степень survivin выражение имеет решающее значение для надлежащего erythroid дифференциации (ДОК)." survivin является примером несколько факторов, как Stem Cell дифференциации и распространение раковых заболеваний (ДОК).

·         этот обзор статьи ожидает дальнейших связей между обусловленного сотовой связи, старения и костного мозга-полученных клеток.  

·         и, наконец, я написал многие посты blog связанных с применением стволовых клеток и перечень их через 12 ноябрь 2010 можно найти здесь.

 

В стволовых клеток производственно-сбытовой цепочки и старения

с функционированием производственно-сбытовой цепочке изменений с возрастом и целый ряд событий может случиться, что ускорить или даже определить старения. Они включают в себя:

·         исчерпания критических пулы здорового зрелых стволовых клеток

·         замедление темпов работы производственно-распределительной цепи, например снижение темпов дифференциации зрелых стволовых клеток

·         проблем в стволовых клеток ниши

Я хотел затронуть каждый из них.

Исчерпание критических пулы здорового зрелых стволовых клеток

зрелых стволовых клеток как и другие клетки подлежат мутации, обусловленного, при, ущерб, Отделе и другие причины утраты ячейки. критических пулов стволовых клеток таким образом, может быть поставлена под угрозу или пропали без вести в результате утраты их ремонт, замены и рекуперативного функций в результате многочисленных симптомы старения.

Несколько недавних исследований были обеспокоены тем, как mtor сигнализация относится к судьбе важный резерв multipotent стволовых клеток- Hematopoietic стволовых клеток (hcss), то стволовых клеток, порождающих различные клетки крови видов. ВСТУПИТЕЛЬНЫЕ ЗАЯВЛЕНИЯ ПО mtor сигнализация и его связь с продолжительности жизни можно найти в принадлежащий мне blog позициидолголетие генов, mtor и жизни,более mtor ссылки на старение теорий иViva mtor! caveat mtor!С апреля 2008 года публикацияmtorc1 сигнализация регулирует Hematopoietic стволовых клеток quiescence: "В строгих правил" Hematopoietic стволовых клеток (КСС) quiescence versus камере цикла Progression имеет важнейшее значение для сохранения в резерв в долгосрочной перспективе self-Обновление клеток и жизненно важное значение для поддержания надлежащего снабжения всех кровь их на протяжении жизни. Клетка роста, процесса, который является массового увеличения, служит стимулом для камере цикла прогрессии и регулируется главным образом млекопитающих объектом rapamycin сложных 1 (mtorc1) сигнализация. Новые данные из различных MICE модели свидетельствуют об исключении из нескольких mtorc1 негативных регулирующих органов, включая pten, tsc1, pml fbxw7 и в результате аналогичных компания "ХСК" способствовать охарактеризовать как компания "ХСК" гипер-распространение и последующего истощения и дефектных заселив потенциал (ДОК) ". Другими словами, если негативные факторы, регулирующие mtorc1 работают хорошо, что факторы роста смягчена путем mtorc1 вызовет Hematopoietic стволовых клеток в воспроизвести в качестве неконтролируемым образом исчерпания резерва эти ценные клеток-серьезных сбоев в работе стволовых клеток производственно-сбытовой цепочки.   

Во втором издании Highlights в тот же момент. "баланс между quiescence и распространения Hematopoietic стволовых клеток в взаимодействия с) имеет решающее значение для поддержания долгосрочных hematopoiesis и их защиту от стресса. -мы продемонстрировали решающую роль в две области вниз по течению на pi3k/акт путь, foxo3a млекопитающих и объектом rapamycin, как соединителей в СФР-1-/ tgf-induced контроль на велосипеде/quiescence коммутатора и предлагаемой моделью интеграции диалог между двумя молекул в камере цикла прогрессии (ДОК). "по  сути дела то же соображение в третьем исследовании, декабрь 2008 года публикация mtorc1-зависимых и-независимое регулирование стволовых клеток обновления, дифференциация, и мобилизации.   "tsc1 существует в комплексе с tsc2 и функций главным образом в качестве ключевых негативных регулятора млекопитающих объектом rapamycin сложных 1 (mtorc1) сигнализация и протеинов-использование Hematopoietic стволовых клеток (hscs) в качестве примера системы, мы показываем, что соматических исключение tsc1 производит поразительное стволовых клеток и производных инструментов к Камере способствовать характеризуется увеличением компания" ХСК "клетка велосипедного движения, мобилизация, отмеченные постепенного истощения, неисправных долгосрочных заселив потенциал, и Hematopoietic родословной развития заблуждений. На уровне догматичным, мы также установить, что tsc1 регулирования компания "ХСК" quiescence и долгосрочной перспективе заселив потенциальных и Hematopoietic родословной развития обеспечивается через посредничество mtorc1 сигнализация (ДОК) ".

В нижней строке является то, что эффективное mtorc1 отрицательное постановление имеет важнейшее значение для поддержания стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке рабочих, по меньшей мере в Hematopoietic стволовых клеток. foxo транскрипция факторы являются также важными. foxo3a в частности представляется "необходимы для поддержания Hematopoietic dtem мобильный резерв (ДОК)." "Hematopoietic развития регулируется динамического равновесия между компания" ХСК "( Hematopoietic стволовых клеток) самообновлению и дифференциации со зрелым к клеток. Баланс между самообновлению и дифференциация имеет решающее значение: слишком мало самообновлению или слишком много дифференциации может поставить под угрозу способность поддерживать hematopoiesis всей жизни, тогда как чрезмерное самообновлению и/или аномальные дифференциации может привести к leukemogenesis. о регулировании деятельности компании "ХСК" самообновлению заключается не в полной мере понимает, однако недавние исследования, которые подчеркнули важность камере цикла, Отделе и окислительного подчеркнуть ответ в компании "ХСК" гомеостаз. Последние данные свидетельствуют о том, что foxo членов семьи играют решающую роль в этих физиологического процессов в компании "ХСК" салона, и тем самым регулирования содержания и целостности hscs (ДОК) ".

Нет сомнений, что многое еще предстоит уроков в отношении исчерпания критических пулы здорового зрелых стволовых клеток. В частности, в Брандмауэр раздел для этой теории Aging я строит догадки относительно подходов к сохранению или обновление пулах зрелых стволовых клеток.

Снижение темпов дифференциации зрелых стволовых клеток

Это явление старения касается, в частности соматических стволовых клеток (sscs) типа B описанных выше, и роль, которую они играют в продолжении обновления Органа. sscs способны дифференциации производства обычных соматической клетки хотя они обычно занимаются CELL DIVISION без каких-либо дифференциации клеток. В отличие от типа А стволовых клеток, sscs являются специфическими для конкретных видов ткани, все еще могут быть в состоянии дифференциации в нескольких различных виды клеток. Они способны производить ребенка камеры, тип C ячейках, которые можно преобразовать в регулярные соматических типа D камерах в ходе дополнительные раунды CELL DIVISION. Например, эпителиальную стволовых клеток могут проводить различие в различных типов кожи клеток. В условиях продемонстрировало подчеркнуть как подготовленные рана или сжигать, sscs будет производить замену ребенка клеток. Приведение в действие в ГНЦ подготовить дифференциации клеток объясняется камере сигнализация была начата сдвиг в структуре активность генов, например, введенный органом ущерба. В камере сигнализация через которые этот процесс осуществляется только сейчас в процессе обнаруживаются.

Это вызывает обеспокоенность здесь является то, что старение является вследствие замедления темпов регенерации органа связи со снижением ШКК дифференциации деятельности. Это изменение курса считается связано с сокращением численности или дефектов в возрасте sscs, в том числе сократить telomere длины и "обусловленного клеток, а также в связи с действиями некоторых белков, накапливаются в камерах с возрастом (Справочный документ, регистрационный номер, номер, номер, номер)

Когда ШКК как Hematopoietic стволовых клеток срабатывает в подготовке ребенка к соматическая клетка от его вида, таких, как микроорганизм, basophil или eosinophil, экземпляр компанией ШКК также производится наряду с новым более дифференциации клеток ребенка. Число sscs остается тем же, однако они возраста с учетом telomere сокращение в процессе mitosis или telomeric ДНК перерывов и становятся менее активного возраста. Как правило sscs выразить более чем telomerase их нормальной соматическая клетка партнерами но значительно меньше, чем эмбриональных стволовых клеток. В ходе обычного срока службы, имеют sscs telomeres, постепенно сократить как и другие соматической клетки и другие соматических клеток, подлежат камере обусловленного объясняется слишком короткий telomeres (ДОК). Представляется, что при достижении возраста sscs становятся все меньше реагируют на производителей своим коллегой ребенка соматических клеток. Потеря зрелых стволовых клеток через telomere выбытия предоставляет сильную отбора senescent, цикл-арестованы (типа E), ненормальной и злокачественные соматических клеток, подготовку уязвимости по отношению к заболеваний в пожилом возрасте.

Есть еще одна причина для беспокойства по поводу долголетие стволовых клеток как уже упоминалось выше. Это обусловлено отсутствием мысли к повышению уровня суммы в камерах некоторых опухоли-которого белки, p16ink4a p19arf и в частности(см). на простой язык обсуждение процесса, см. Эта ссылка. НОВОЕ НАПРАВЛЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЙ (см) нацелена на четыре генов известно, что они причастны к как рак и стволовых клеток активации: ink4a РФА, hmga2 и пусть-7b. P20/ink4a в частности, на которого тумор генов, судя по всему становится все более активно сотрудничают с возраста в мыши, людей и других млекопитающих. Она является известным посредника в камере и обусловленного трассирование по проблемам старения, а также возможные поборником млекопитающих старения. P20/ink4a работает совместно с тремя другими генов для выработки процесса одновременно защиту против рака и закрытию для взрослых стволовых клеток функции и способность к самовосстановлению в престарелом возрасте тканей. Выражение ink4a и РФА в отсутствие белка bmi1 приводит к потере самостоятельной обновление стволовых клеток. В четырех генов , как представляется коммутатора и за его пределами на скоординированной основе, зависит от возраста. Пожилые стволовых клеток не износ, или умирают от ущерба в соответствии с этим аргументация ; они закрываются. Рост заболеваемости раком защиты выплачивается за счет ускоренного старения. Это исследование на основе нейронных тканей мышей и степень, в которой она может быть общей для других прав виды клеток, еще не обнаружены.

исследований, связанных с проблемой старения процессов, происходящих в стволовых клеток производственно-распределительной цепи является относительно новой и по-прежнему носит поверхностный характер. Многие более открытий являются еще не наступило, и я надеюсь, что они будут поступать все чаще.

Я по-прежнему следовать стволовых клеток как он применяется к вопросам старения и вызвала ряд blog должностей, связанных с быстро меняющимися государства в этой области. Существует несколько blog соответствующие посты с использованием соматических стволовых клеток для регенерации тканей в том числе $2 май пункт государства autologous стволовых клеток терапии, июнь 2009 пункт простой, но мощной Неинвазивное зрелых стволовых клеток лечит, и на июнь 2009 пункт стоматологическая целлюлозы стволовых клеток-крупные точечные VS DVD KOMS. ru сказка

С июля 2009 года исследовании, tap63 препятствует преждевременного старения путем поощрения зрелых стволовых клеток поддержание, предусматривает еще одно доказательство поддержки спад в зрелых стволовых клеток дифференциации озабоченность в связи с проблемой старения. В докладе указывается, что "Что национальных члена семьи, tap63, имеет важное значение для поддержания оболочка и кожной прекурсоров и что в его отсутствие, этих прекурсоров senesce и кожи возрастов преждевременно." "tap63/mice (mice с tap63 Бил) Возраст преждевременно и разработки образование, цвете ulcerations, обусловленного волос фолликул-связанного с ней кожной и оболочка клеток и сократится волосы морфогенез."-" эти данные свидетельствуют о том, что tap63 служит для поддержания взрослых кожи стволовых клеток в регулировании сотовых обусловленного геномной и стабильности, тем самым предотвратить преждевременное ткани Aging (ДОК).

Еще одно последнее исследование свидетельствует о другом аспекте стволовых клеток дифференциации. В исследовании отмечается, что нано-шкала субстрата топографии поверхности (короткометражных характеристики поверхности, на котором КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК выращивается) могут оказать существенное влияние стволовых клеток дифференциации.  В исследовании рассмотрены mesenchymal человека стволовых клеток (hmsc), которые могут проводить различие в целом ряде виды клеток включая chondrocytes, osteoblasts миоциты и адипоцитов.  Было обнаружено, что когда поверхности состоит из относительно небольшой расположенных, hmsc придерживается трубы без заметных различий.  Несколько крупных диаметр расположенных (≈70-100-нм диаметра) "вызвал резкое стволовых клеток относительное удлинение (≈10 раза больше), которые побудили цитоскелетных стресса и выборочных дифференциации в osteoblast-как ячеек".  

Проблемы в стволовых клеток ниши

Поскольку существует такой жесткий здравоохранения-взаимозависимость между стволовых клеток и их ниши, проблемы с ниши как вследствие травм может иметь серьезные последствия для соответствующих стволовых клеток населения. "понимание того, каким образом посторонних факторов (нишевых факторы) контроль над hesc самообновлению и дифференциации позволит нам культуры , дифференциации эти pluripotent камеры с более высокой эффективности. Эти знания будут иметь важное значение для клинической приложений, использующих прав pluripotent клеток в регенеративной медицины (ДОК). Одним из ключевых роли ниши является сохранение запасов стволовых клеток в состоянии защитить quiesence. Например, в рамках osteoblastic нишу "взаимодействия hscs (Hematopoietic стволовых клеток) с УБН (osteoblastic клеток) через сигнализация и клеточных адгезия молекулы ведет баланса в отношениях между hscs CELL DIVISION/распространения и quiescence. В частности, покоя государство считается важным механизмом для защиты hscs от стресса и поддерживать долгосрочные hematopoiesis (ДОК) . Мы можем ожидать продолжения поток таких исследований, касающихся стволовых клеток в свои ниши.

Опять же на сообщение , что старение, связано с распадом или ухудшения в цепочке поставок для новых соматической клетки. Было бы целесообразно начать сосредоточить внимание на то, что происходит в зрелых стволовых клеток. Брандмауэр раздел для этой теории Aging обсуждает факторы образа жизни и, возможно-полезным диетические добавки как обычно, оно также характеризует некоторых текущих экспериментальных методов и измышления о далеко идущих будущие возможности для прекращения и обращения вспять процесса старения путем стволовых клеток производственно-распределительной цепи мероприятий.

Связь с запланированных epigenomic изменения теорию старения и в частности epigenomic изменения в ДНК Протекают процессы метилирования и histone acetylation.

В стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке разбивку и запланированных epigenomic изменения теорий Aging полностью совместимы и дополняют друг друга, как упоминалось ранее, различия между видами a, b, c, d и e камер можно найти в epigenome, не в геном -гены в орган все камеры являются одинаковыми. Как ВИД в камерах приступить к проведению различия между они приобретут epigenomic историю, как это объясняется histone acetylation ДНК и изменения протекают процессы метилирования см. обсуждениеepigenomic изменения в ДНК протекают процессы метилирования и histone acetylation.

исследования, направленные на нахождение именно то, что epigenomic изменения, когда стволовых клеток дифференцировать все еще находится на раннем этапе См., например с июня 2009 года публикация человека ландшафт в ходе hesc дифференциации в нейронных ячеек. Она известна, однако, что, когда зрелая типа D органа ячейки, вернулась к тип A ключевое ячейки, ее человека маркеры в основном стерты. Переходя на другое исследование, "исследователи обнаружили, что jmjd1a и jmjd2c, который декодировать ферменты, demethylate histone H3 лизином 9; регулировать самообновлению в мышь es клетки: истощение jmjd1a jmjd2c и стимулирует дифференциацию в ущерб их собственным обновления. Таким образом, эти два histone модификация ферментов необходимы для поддержания pluripotency es камер (см) ".  самообновлению VS дифференциации клеток Es, похоже, является вопросом epigenetics.  До тех пор пока jmjd1a и jmjd2c являются вокруг, histone Протекают процессы метилирования является пресечены в корне и в камере не приобретает истории человека вследствие таких Протекают процессы метилирования.  После того как Протекают процессы метилирования начинает иметь место в камере начинает приобретать истории и является склонность к дифференциации. стволовых клеток активность генов развивается с возрастом отражает изменения в epigenome. "В новорожденных мышей, кроветворных клеток (haematopoeitic стволовых клеток, hscs) полагаться на составление стенограмм фактором известен как sox17 к самообновлению, но взрослых hscs полагаться на различных транскрипция фактором, bmi-1 (см)".

на пути нормального цикла организма , запланированных epigenomic изменения являются именно те, которые делают для дифференциации в различные виды клеток и выражают изменения в ДНК Протекают процессы метилирования и histone acetylation. Поэтому эти три "теории" фактически являются различными, но согласуются точек зрения по проблемам старения. Это все начиная с тем чтобы совместно.

    тщательное обновление дискуссий можно найти в июне 2011 blog должности обновленная информация об искусственном pluripotent стволовых клеток и долголетия стволовых клеток и роли стволовых клеток в преклонном возрасте.

    .

    -о стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке разбивка firewalll

    Отношения между теорий по проблемам старения

    В теории по проблемам старения я уже говорил, ни полной, независимой, ни окончательным. Старение является не простой процесс, и есть много сигнализации между системами в этом органе. Поэтому все теории Aging охватывает здесь являются частью более всеобъемлющей системы ориентированных теории еще предстоит выяснить. В возрасте-связанные с этим человека сигнализация связанных с изменением инкреть уровнях, окислительного ущерба, glycation и lipofuscin поколения и устранение является сложным и не вполне понятны. Сигналы из митохондрий затрагивает ДНК выражения и "Виза-наоборот. Рак и воспаление иметь тесные отношения как окислительного ущерб и тканей glycation. Там, несомненно, является столь взаимодействия между Организацией запланированных механизмы по проблемам старения и о присутствии в камере ущерб. В теории упоминалось, возможно, в четырех наиболее основополагающих запланированы epigenomic изменений, митохондриального ДНК ущерба, telomere сокращения, и стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке разбивки. Он может потребовать 30 или более лет довольно полный систем точки зрения того, что является старение и заболевания Aging выйти. На временной основе, отобранных единиц картина становится ясным и создается впечатление, что каждые несколько дней или недель новый элемент этой труднейшей задачи не выявлено.

    В качестве средства резюме, здесь является первый пороговый показатель того, каким образом 14 теорий старения связаны друг с другом. Наиболее общая теория, что старение, определяются epigenomic запланированных изменений. Возраст-соответствующие изменения включают в себя накопление повреждение ДНК затрагивающих, белки, мембраны, и органеллы и сокращение на обслуживание и ремонт ячеек. На более макроскопический уровне эти изменения свидетельствуют как в обычные показатели по проблемам старения включая спад в орган функционировать, снижение в инкрети уровнях, потери от мышцы массового и серый волосы. Если быть более точным, старение не является программа, а является следствием совокупность биохимические программы, которые действуют в личном за то, что жизни человека. Эти программы являются конкретные виды мяса и определению типичных среднего и максимальный срок службы для каждого вида. Мы не можем не понимать, какие основные программы являются для большинства видов, включая человеком. Мы начинаем понимать некоторые из этих подпрограмм и sub-подпрограмм, однако, механизмы, которые регулируют камере циклов и роли в ключевых генов и белков. Для примера мы знаем, что является семьи белки называют sirtuins, тесно причастны к Aging процессов. Один путь, который известен как калорийно-ограничение путь, действует в самых разнообразных организмов и организме человека предполагает sirtuin sir1 белка. Активация, путь представляется сделать до 30% продления жизни имеющихся на разных видов. См., например эти blog должностей, которые касаются sirt1: справочный документ, справочный документ, и см.

    В предыдущем разделе я обсудил какStem Cell производственно-сбытовой цепочке Разбивка, запланированных epigenomic изменения (epigenomic изменения в ДНК протекают процессы метилирования и histone acetylation) теории Aging полностью совместимы и дополняют друг друга.

    В telomere сокращение теорию старения вписывается в чётко в качестве компонента в качестве Aging epigenomic запланированных изменений теории. Другой проблемой старения программы могут предусматривать возраста-связанной с увеличением в NF-kappab и P20. Эти и связанные с этим рост может привести к возрасту-связанной с сокращением зрелых стволовых клеток дифференциации, одного из аспектов этой стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке разбивка теорию старения. На основе для регенерации тканей Aging обеспечивается зрелых стволовых клеток. P20 защищает против рака но склоняет преждевременным обусловленного ребенка в камерах. ребенка стволовые клетки играют важную роль в поддержании гомеостаз в сердечной и других тканей и органов техническое обслуживание и ремонт после травмы.

    ОКСИДАТИВНЫЙ ущерб вписывается в качестве важного водителя по проблемам старения и причастно к процессам в нескольких других теорий по проблемам старения. Мы знаем, например окислительного ущерб приводит к сокращению продолжительности telomere. Она также является основной причиной камере ДНК ущерб, который в свою очередь может привести к подверженность раковых заболеваний. митохондриального ущерб может быть достигнуто путем окислительного ущерба или через сигнализация пути обусловлено запланированным epigenomic изменений. В свою очередь, ошибочные митохондриального функционирования может привести к ряду метаболических болезни условия и неверных митохондриального сигнализация может привести к ошибкам в Отделе и множественность заболевания подвергаются включая подверженность раковых заболеваний и подверженность сердечно-сосудистые заболевания. Почти каждый сотовых процесс включает в себя деятельность многочисленных обратной связи циклы. ли и насколько воздействия окислительного условия фактически ведет к старению зависит от многих факторов, таких как наличие антиоксидант оборон. Природные антиоксидант оборон снижаться с Aging, еще один аспект epigenomic Aging программа под воздействием изменений в ядра клеток, аккумулировать с возрастом.

    Обратная связь между петлями многих систем организма, настолько тесно взаимосвязаны, что трудно сказать, где одной теории оставляет у берегов и еще один этап. Учитывая сокращение инкреть уровнях и на нервную систему вырождение теорий, например, она уже давно известно, что "нейроэндокринной и иммунной систем, тесно интегрированы в одной системе, которая обеспечивает в результате сложной сети (см)." и авто-иммунное заболеваний, как системная красная и юношеского артритом может включать хронические воспаления.

    Какой-либо упрощенный пример того, как семь Aging теорий связующим звеном является то, что окислительного ущерб инициирует NF-kappab ( epigenomic запланированных изменений теорию старения) в результате выражение Pro-подстрекательских генов ведет к хронических воспалительных ответ. подстрекательские ответ представляет собой механизм, в свою очередь глубоко замешан в подверженности раковых заболеваний и подверженность сердечно-сосудистые заболевания, неврологические и вырождение. Ничто не является просто, однако. Является ли клетка рака подлежит отделе или лишь усиливают зависит от других epigenomic соображения, такие как наличие сильного P20 или национальных обороны.

    хронические воспаления является частью An Aging-соответствующие программы, которые могут быть вызваны многочисленные стимулы, в целом при посредничестве гена активации последовательности вызваны overexpression от NF-kappab и связанных с этим факторов, и представляет собой входного портала для ряда других связанных с проблемой старения условий, включая glycation ткани, подверженность сердечно-сосудистые заболевания, неврологические разложение, и подверженность раковых заболеваний. telomere сокращения и наносит ущерб приводит в момент в камеру обусловленного, Отделе мутаций и которые в свою очередь приводит ряд epigenomic-при посредничестве Aging условий, включая иммунной системы deterioriation, подверженность раковых заболеваний, подверженность сердечно-сосудистые заболевания, неврологические разложение, и атрофии инкреть-производство органов приводит к снижению инкреть уровнях. Позднее является примером обратной связи между Cell-уровень и органа-уровень функционирования показать, каким образом ущерб на одном уровне может причинить ущерб другой уровень, а.

    На пути затрагивающих старения являются сложными и преумножить взаимосвязаны. и активность генов, а также активизация таких факторов, как NF-kappab сами зависят от состояния epigenome и поэтому являются функции возраста.

    В ходе хронических заболеваний в целом наблюдается спад в функционирование зрелых стволовых клеток, камеры существенно важное значение для Органа ремонт и восстановление. Что же происходит в рамках процесса старения. Выживание зрелых стволовых клеток и их способность проводить различие зависит от наличия регулирования роста сигналов и NF-kappab играет важную роль epigenomic в этом процессе. Кроме того, telomere СОКРАЩЕНИЯ И УЩЕРБ, ПРИЧИНЕННЫЙ В зрелых стволовых клеток может быть одной из основных причин связанной с проблемами старения спад в зрелых стволовых клеток дифференциации.

    telomere сокращения и нанести ущерб самой, с другой стороны, представляется не потому, что неумолимой долгосрочных демографических исследований показывают, что для некоторых лиц telomeres фактически получить более значительные за периоды времени. telomere сокращения могут быть вызваны стресса и окисления, но можно смягчить путем эффективных проявлений telomerase, в свою очередь, требует наличия telomerase обязательного белки, зависит от государств histone acetylation ДНК обязательного места для этих белков-например, по их epigenomic государств. Еще один sirtuins, sir6, судя по всему играть ключевую роль в сохранении целостности telomeric путем предотвращения telomere замкнутому и других вредных условиях, еще одним звеном в отношениях между epigenomic запланированных изменений и telomere сокращения и наносит ущерб теорий по проблемам старения.

    На поверхности представляется, что на 14-м теорию старения стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке разбивка является весьма отличается от 12-м теории telomere укорачиваться. И эти два взгляда представляется иным, нежели 2-м теории камере ДНК ущерб. Однако, ряд недавно проведенных исследований свидетельствуют о растущей сети отношений среди этих теорий. Например, telomeric дисфункции может быть в центре с сокращением потенциала пресечения и ребенка клеток для воспроизведения и возобновить тканей с возрастом (Справочный документ,регистрационный номер,номер,номер). Эти исследования были рассмотрены telomere сокращение в Hematopoietic стволовых клеток (КСС), mesenchymal ребенка клеток, osteoblasts и нейронные ребенка клеток. Одно исследование показывает, что белки секретированный от telomere-дисфункциональных костного мозга камер может представить точных biomarkers старения. Как всегда, когда речь заходит о старении, существуют колес на колеса. Среди многих сотовых белков, влияние telomere структура, функции и enlongation являются telomerase обязательных факторов trf1 и trf2 и менее непосредственно shelterin-сложный, pinx, Аполлон и tankyrase (ДОК). trf2seems играть ключевую роль в дифференциации нейронных стволовых клеток (ДОК) , а также в рака распространения в тесно связанных с этим Фронт, telomerase выражения и trf2 представляется играть ключевую роль в поддержании ДНК механизмов в нейронных клеток и стволовых клеток (ДОК).

    Накопление lipofuscin осуществляется по инициативе истории метаболических процессов зависит от митохондрий, чему способствовало окислительного стресса и обусловлены этим наличия вещества, которые насос lipofuscin из ячеек, зависят от epigenomic государств клеток. Снижение уровней инкрети может быть результатом своего рода epigenomic программы , а также в результате инкреть-составление Органом ухудшение. В действительности гормонов, посредник epigenomic факторов потому, что они сами по себе привести к изменениям в активность генов, влияющих на производство других гормонов , а также заболевания подвергаются и другим маркеров старения.

    Дополнительное обсуждение того, каким образом теории Aging связь друг с другом, представленную в запискеновых доказательств, связывающих старение теорий и blog вступление объединения теории по проблемам старения. В записке рассматривается crossover СВЯЗЕЙ МЕЖДУ по меньшей мере четыре теорий: запланированных генетических изменений, окислительного повреждения тканей, хронические воспаления и telomere сокращения и был нанесен ущерб. В blog вступление описывается связь между telomere сокращения и материального ущерба, запланированных epigenomic изменений, то подверженность раковых заболеваний и сокращение в зрелых стволовых клеток дифференциации (позднее включены в стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке разбивка) теории. В ноябре 2009 года я добавил blog должности, которые были определены еще одним важным звеном между двумя теорий: прорыва telomere исследований вывода. Как telomeres становятся крайне недостаточными, гена выражение в пострадавших клеток изменения, с тем, чтобы побудить обусловленного и в то же время влияют на поддержание epigenomic памяти и ядерной Организации, способствуя тем самым organismal Aging на в целом-животного уровня. критически мало telomeres дерегулировать epigenomic контроля и изменить активность генов, чтобы создать на изменения, которые мы знаем как "старения". Более-последние Февраль 2011 blog вступление jdp2-увязка человека изменения, стволовых клеток дифференциации, обусловленного клеток, камере подчеркнуть ответ, и старения свидетельствует о том, каким образом epigenetics служит мощным интеграционные структуры, которая применяется в большинстве, если не всех других теорий по проблемам старения.

    Вышеизложенное является лишь началом пробоотборник известных связей между теорий по проблемам старения. Создается впечатление, что исследования "Revealing a new ссылку или пролить новый свет на существующие сообщается почти каждую неделю. Как это происходит, мы приближаемся к пониманию старения и что можно сделать в этом отношении . Хотя мы пока не мы приближаемся к формированию объединенной теорию старения. Также он уже ясно, каким образом в борьбе с проблемой старения Firewall вмешательства предназначенных для решения проблемы старения согласно одной теории обычно рассматриваются Aging согласно ряду других теорий. Например, ряд противовоспалительный фито веществ, как curcumin препятствуют выражение NF-kappab и адреса Aging согласно в нескольких других аспектов контроля за пределами воспаления. Это же относится главным образом для большинства дополнений в сочетании брандмауэр, они, антиоксиданты и/или ингибиторы NF-kappab.

    Моя Firewall подход к продолжительности жизни является простым и практический характер, когда я подготовил первый вариант этого документа в 2008 году, я видел это подход, подходящих для пожилых людей с учетом нынешнего состояния знаний и относительного неведения по сравнению с тем, что будет известна в предстоящие десятилетия. И я по-прежнему См., что путь. Тем не менее, моя мнения были далеко не статичный характер. Я узнал о наук как долголетие и о общего состояния знаний была расширена, то я продолжал пересматривать с экранами режимов. Например, в ноябре в 2010 году не было более опубликованы знаний о telomerase биологии и telomerase и на глубине моя личная осведомленность об этой области, значительно возросло. Основываясь на этом я принял решение прекратить использование cycloastragenol или любых других специализированных коммерческих "telomerase активатор." (см. в марте 2011 blog вступление в человека регулирования telomeres. Я начал работать с примитивным компьютеры в 1951 году и провели много моих предыдущих карьеры в связанных с использованием компьютеров. В области науки и практики долголетие представляется в примерно на том же этапе сейчас, как было в компьютерной области обратно в 1955 году -такого же рода волнение, то же быстрый приток новых людей на местах, того же конкурса среди новых идей, в том же быстро растущий уровень знаний и практического прогресса.

    С учетом МЕХАНИЗМОВ ПО ПРОБЛЕМАМ СТАРЕНИЯ характеризуется в каждой из теории Aging, я делаю, то, что я думаю, что можно сделать уже сейчас для защиты против этих механизмов, а именно, для каждого теории Aging, я призываю определить защитные "firewall", которые могут быть практически осуществлены сегодня, вероятно, будут сдерживать, останавливать или даже повернуть вспять Aging согласно этой теории. Я говорю о изменения образа жизни и использование диетические добавки. В самом деле я описанием весьма личное дело -то, что я уже провели продлить моя жизнь и жить полной с высоким уровнем качества жизни хотя я жив. я занимался изучением этого вопроса на 15 лет, и постепенно приходят к Программа я описанием. Эта программа не является ни полным, ни окончательным не гарантируется на работу. Я по-прежнему изменить его, как новые результаты научных исследований приходят до моего сведения , является совершенно иной сейчас, чем это было лишь одиннадцать месяцев назад, когда я была создана первая версия этого трактат. Я имею в виду исследовательской базы для брандмауэров и предложить дополнительные оговорками в конце этого трактат.

    iii. брандмауэров против старения и возраст-заболеваний, связанных с

    Моя общая подход заключается в строительстве углубленное обороны (firewall) в отношении причин старения можно отнести на счет каждого теорию старения или причины смерти Aging, насколько это возможно с учетом нынешних знаний. Межсетевой экран можно сравнить с пехотный линии военной обороны. винтовки, пулеметы, гранаты, наземные мины, реактивных гранатометов, Фокс дыр и камуфляжной форме может быть полезным районах такая линия обороны. Однако она не будет разумным попытаться создать оборонительную позицию использование только одной из этих видов оружия, сказать лишь пулеметов. Аналогичным образом надлежащей обороны против свободных радикалов не может основываться на использование только одной антиоксидант как витамин С. Наиболее дополнений я предлагаю являются pluripotent, т. е. являются действительными в отношении многих условий, например, в исследований на животных гарантия имеет очень мощный позитивный эффект на уменьшение сердца воспаление, предотвращение сердечно-сосудистые заболевания, поддерживая костной структуре и функциях, и поддержания выездах-механических и обеспечения сбалансированности деятельности. Тем не менее, никто не вещество является несомненным лечения или профилактики для конкретной причины смерти. каждое вещество действует через свои собственные механизмы биохимической и располагает собственной роли в защищенной брандмауэра. Я пытался построить практических брандмауэров , содержать многочисленные защитные меры, ограничивают только государством научных знаний, в моей собственной знаний и практических наличия Firewall веществ.

    1. окислительного ущерб firewall

    Стиль жизни

    В основном эта программа имеет целью избежать обстоятельств, создающих большое количество свободных радикалов (РОС) в этом органе. Во избежание ненужных X-излучения и воздействия микроволнового. Не дыма и избежать дыхания Second-Hand дыма. использование защитной одежды, солнцезащитные очки и сфере в воздухе солнечный условия. избежать воздействия тяжелых металлов и токсичных химических веществ, например, во избежание обращения мышьяк-содержащих давление-рассматривать пиломатериалов без перчаток дыхания или дыма, сжигание. Принять пищевые привычки выделяя значительные суммы фруктов и овощей, некоторые рыбы, скромные потребление мяса, сознательно ограничить продуктов питания, содержат чрезмерное омега-6 жирных и транс-жирных кислот. Острова Кука продуктов только на умеренных температурах и избежать цвета продовольственной. избежать Фрид продуктов питания, быстро продуктов питания, гидрогенизированный масла и из них сохраняется с нитриты. едят содержащих ртуть рыбы как тунец или только меч-рыбы один раз в неделю) Использование множество оливковое масло и пить большие суммы зеленый чай. хорошего питания включают голубика, сардины и брокколи. потреблять на незначительное количество Dark шоколад ежедневно-с 70% или более какао содержания. Употребление алкогольных напитков в сдержанность и избегать стресса. Небольшой стекло красного вина на ужин может помочь.

    добавки для окислительного ущерб firewall

    Anti-окислителей являются весьма эффективными в продуванием Рось и смягчения их ущерб. различных АНТИОКСИДАНТЫ имеют различные свойства в отношении видов Рось ионов они могут нейтрализовать, их жира растворимости, тканей они получали, их эффективное продолжительность в тело и их биохимического механизмы функционирования. В орган использует несколько различных АНТИОКСИДАНТЫ как часть своей собственной Рось системы обороны и я предпочитаю, чтобы сделать то же вместо полагаться только на один или два. моего нынешнего антиоксидант режим включает тех, кто в еде упомянутых выше, и: витамин C, витамин Е, витамина D, Альфа-lipoic кислоты, АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine, селен, L-carnosine, Co-фермент Q-10, необходимо жирных кислот масел (efas) инкрети незаменимой и завод-производные вещества (phytochemicals которых может быть известна как flavinoids, каротиноиды или группы), включая гарантия, curcumin, boswellia, ashwagandah, pycnogenol, зеленый чай выдержка, оливковое листьев распаковка, ликопин, allicin и УНЗ винограда семян выдержки.

    Эти вещества работы через ряд различных сложных каналов для достижения их Рось-гасящего воздействия. [ 4 ]

    Одним из основных арендаторов моей Firewall философия заключается в применении множества различных механизмов обороны всякий раз, когда они имеются. Я кратко дополнений я пользуюсь ежедневно и расхода в таблице в конце этой статьи.

    Я буду рассказывать об этой проблеме отравления из-за тяжелых металлов и некоторых веществ, таких как ПХД здесь некоторые из этих отравляет производить большое количество Рось; некоторые из них действуют через дополнительные каналы токсичности. Например, как представляется , воздействия тяжелых металлов и мышьяк уменьшает сывороточных концентраций каротиноиды, сокращение масштабов органа борьбе природных-фотоокислителей оборон, отравления может привести к обострению и преждевременного старения в соответствии с рядом возрастного теорий, в том числе иммунной системы ухудшения, неврологическими разложение, подверженность рака и подверженность сердечно-сосудистые заболевания. Хотя острых отравлений с чрезмерным крови сывороточных уровней ПХД, свинцом, мышьяком, кадмия или требует ртути внутривенного chelation и других агрессивных методов лечения, дополняет может играть важную роль в процессе контроля сывороточных уровней Эти вещества в здоровых людей и биологическое воздействие на наличие таких токсинов. L-carnosine является важным элементом моей Firewall обороны против токсичные тяжелые металлы как кадмий, свинец, ртуть и поскольку он имеет возможность Chelate их (буквально, захватить и объединить с молекулами этих металлов, с тем в почках и может печени из них). Кроме того, согласно животных экспериментов, некоторые АНТИОКСИДАНТЫ уже в этом брандмауэр, витамин C, "Альфа" средства, незаменимой и альфа-lipoic кислоты в частности могут способствовать играть роль в сокращении токсичность тяжелых металлов и ПХД, в некоторых случаях сокращения резко других компонентов Firewall обороны против токсичных металлов, минерального сырья, дополняет конкурировать между собой для покрытия расходов и конкурировать с metabolically такие металлы, например, меди и селен со ртутью. кальция помогает Сокращение свинца и цинка помогает уменьшить кадмия. магния также представляется весьма важным для защиты клеток тяжелых металлов. Помимо защиты камеры от определенных форм Рось ущерба, магния представляется важным для освоения и метаболизма других дополнений в борьбе с фотоокислителей брандмауэр, в том числе Витамин C и E и b витаминов.

    2. камере ДНК ущерб firewall

    Стиль жизни

    Выполнение основных рекомендаций я уже изложил выше под окислительного ущерб ткани межсетевой экран.

    Дополнения к Камере ДНК ущерб firewall

    Рекомендации в отношении к дополнений является также же. curcumin, ashwagandha, гарантия и зеленый чай в частности как представляется , важные свойства в регулировании национальных, P21, casp9 и другие генов , Отделе контроля, пресечение камере роста и клеточных цикла ареста в целях поддержания клеток в здоровом состоянии. Эти трав веществах путем сложных биохимических и генетических пути только сейчас начинают понимать, и являются также важными компонентами Firewall против рака. Гарантия, а polyphenol найти в винограда шкур и красного вина, инициирует древней жизни-расширение цепи генетических реакций, работает во всех видов растений, а также животных, это использование может продлить жизнь охватывает мелких животных до 30%, многие исследователи знакомы с этим веществом считать регулярно. УНЗ и другие группы могут осуществлять аналогичные последствия. Брандмауэр на 13-м теории Aging (запланированных генетических изменений) и способность тридцать девять firwall веществ, которые препятствуют активации ядерного фактора NF-kappab имеет особенно важное значение для защиты ДНК. Альфа-lipoic кислоты и многие другие в сочетании Firewall веществ работу для того чтобы воспрепятствовать обязательной NF-kappab сотового ДНК. Результаты могут быть многоплановый, начиная от увеличения в Отделе раковых клетках для сокращения или диабет и атеросклероз к более молодой и менее-морщинистый кожи.

    3. митохондриального ущерб firewall

    Стиль жизни

    Опять-таки, следить за консультации уже были предоставлены.

    добавки для митохондриального ДНК мутации firewall

    Некоторые дополнения имеют возможности проникать в митохондрий и предотвращения окислительного ущерба (см). АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine и Альфа lipoic кислота работать в тесном взаимодействии (ДОК), (см). Это сочетание только были показаны продлить жизнь некоторых мелких животных на целых 30% р изомера Альфа lipoic acid могут способствовать ремонт митохондриального ДНК по данным одного исследования. Представляется, что сочетание АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine и Р-Альфа lipoic acid могут оказывать превентивный эффект против болезнь Паркинсона согласно недавно Cell-уровне исследования (см). Исследования по этой сравнительно новой сочетание митохондриального АНТИОКСИДАНТЫ продолжается, и далее интересные результаты можно ожидать.

    В ходе предыдущего перечня дополняет также применяется, зачастую в специальные пути. Гарантия целей одним из ферменты, регулирующих функций митохондрий, и был показан блокировать высокой glucose-induced митохондриального Рось производства в некоторых животных клеточных линий. В рамках митохондрий. coenzyme Q-10 является одним из ключевых посредника для передачи электронов и является весьма рекомендуется дополнения для людей известны, а митохондриального болезней.

    telomerase Активация через использование astragaloside IV выдержка, как описано в Брандмауэр для telomere сокращения и наносит ущерб теории Aging, также предусматривает митохондриального защиты и является частью этого брандмауэра. telomerase выражение не всегда удлинить telomeres. Когда в камеру, находящиеся в состоянии стресса, telomerase (фактически ее каталитической подразделением трет) мигрантами в митохондрий. Существует трет играет ДНК-защитной роли и совершенствованию митохондриального функционирования. thia привести цитату из исследования доклад под названием telomerase не противодействовать telomere сокращение но защищает функций митохондрий под окислительного стресса. "Хотя трет ведет telomere длина согласно Стандартным условиям, telomeres под усиление стресса сократить так быстро, как в камерах без активного telomerase. Это потому, что трет-reversibly исключены из ядра условиях стресса в "доза-и Время-зависимых образом. extranuclear telomerase colocalises с митохондрий. В трет-overexpressing клеток, mtdna находится под защитой, митохондриального мембраны потенциальных является расширение И МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ связь производства и клеточных пероксид уровнях являются сократилось, все свидетельствует о более совершенных функций митохондрий и уменьшение ретроградным ответ. Мы предлагаем защиты митохондрий под мягким стресса в романе функция трет "в ряде других недавно проведенных исследований доклады поддерживает этот вывод. Например, см. на Июнь 2009 издание митохондриального telomerase Reverse Transcriptase обязывает и защищает митохондриального ДНК и функцию от ущерба. Здесь представляет собой $2 май обзорное исследование по этому же вопросу.

    4. ткани glycation firewall

    Стиль жизни

    свести к минимуму потребления пищи вещества с высокой glycemic индекс, а именно, углеводы и веществ ваше тело преобразует в Сахаров. Существует множество причин для этого Включая и выходящие за рамки сведение к минимуму их glycation в рамках этого органа. Низкий уровень потребления glycemic-индекс продуктов питания является очень важным для контроль веса, сердечно-сосудистой системы здравоохранения и борьбы с диабетом. Высокая сывороточных уровней простые углеводы может способствовать увеличению числа раковых заболеваний. Кроме того, требующей высокого glycemic-индекс продуктов может привести к резкому изменению содержания сахара в крови уровнях затрагивающих психического равновесия и один в смысле благосостояния. Это хорошая идея, чтобы ознакомиться с glycemic индекс таким образом, чтобы узнать о продуктов питания для избежания и других продуктов, которые можно заменить их. Например, продукты, содержащие кукурузы сироп, безалкогольных напитков, sweetened завтрак зерновых, "белых хлеба, уточнены муки пастами и сахарный пустынь звание высокого glycemic шкалы, хотя целые зерна крупы, фрукты, овощи лиственный соевые бобы и более низкого статуса по шкале.

    Конкретно в отношении glycation, избежать питания большого количества веществ glycation там, где имеет место, в том числе сожжены или цвета мяса и быстрого питания всех видов. едят еду сваренного при более низкой температуре, избегая тех сваренного путем подготовки, broiling и жарки. Износ Солнцезащитные очки оказывать помощь в защите против катаракты.

    Некоторые образа жизни усыновления предложение долголетие выгод, которые охватывают несколько теорий по проблемам старения, включая воспаление. Хорошим примером является так называемый Средиземноморья рациона питания, которые я хорошо осведомлен о потому, что я недавно вернулся из двух недель в южной части Италия В рационе питания элементов питания много овощей и фруктов, мяса белка, рыбных запасов, Целые зерна паста, много оливковое масло и умеренных количествах красного вина. Помимо сокращения воспаления и glycation, имеются убедительные доказательства клинической этого режима питания повышает вес управления, ведет к сокращению стресса, помогает предотвратить сердечно-сосудистых заболеваний и рака, улучшает содержания сахара в крови метаболизм, помогает нейтрализовать Рось, и урожайность сахарного тростника улучшить метаболизма, оказывающих воздействие на glycation. Я съел более чем щедро хотя обычная в Италия , но еще не утратили вес.

    добавки для тканей glycation firewall

    Два дополнения представляют особый интерес. Первый из них-L-carnosine. Он действует как для предотвращения glycation в тело и стимулировать фермента реакций , распад и ликвидировать уже сформированных возрастов. carnosine является эффективным уборщица нескольких ненасыщенные альдегиды (сахарами), который побудить ДНК-белков и белково-белок перекрестных связей видели в ишемический поврежденных тканей сердечно-сосудистой системы, при болезни Альцгеймера и других заболеваниях расстройств, и в различных воспалительных заболеваний. Другие вещества является жира-растворимые формы витамина B-1 Известные как benfotiamine. benfotiamine препятствует формированию возрастов. Эти Firewall вещества имеют особенно важное значение для больных диабетом. Они могут ослабить или блокировать биохимических процессов , ведущих к нервно-паралитического действия, почек, сетчатки и сосудистых ущерб, связанный с высоким уровнем содержания сахара в крови уровнях. магния, составляющие отдельный компонент этой, а также других брандмауэр, помогает регулирования содержания сахара в крови уровнях и предотвращения glycation прочие добавки в общий список также вносят вклад в этот брандмауэр, таких, как витамин С. Витамин C имеет важное значение для коллагена метаболизм; она считает, что увеличение уровня Pro-коллагена курьер РНК, а также способствует "hydroxylation," процесс, который облегчает коллагена молекулы организоваться на лучших защитные конфигурации противостоять ущерб. Существует много лаборатории доказательства того, что АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine помогает снизить glycation в глаза линз, причиной катаракты. phosphatidylcholine, ранее брандмауэр вещество, является одним из основных составляющих клеточных мембран, а также играет важную роль в мембраны-при посредничестве камере сигнализации.

    5. lipofuscin накопление firewall

    Стиль жизни

    Защита против окислительного ущерб является одним из ключевых элементов стратегии для сведения к минимуму производства llipofuscin. Так, см. в Брандмауэр для окислительного ущерб теорию старения. ihave никаких особых дополнительных консультаций в этой связи за исключением подчеркнуть важность ношение Солнцезащитные очки в лучах солнца на защиту от сетчатки накоплением в lipofuscin druzen и что может привести к обострению macular.

    добавки для накопления lipofuscin брандмауэр

    Несколько АНТИОКСИДАНТЫ уже упомянутых функцию, так как для снижения уровней lipofuscin накопления в мозг и другие клетки, в том числе альфа-lipoic кислоты, coq10 и curcumin. piracetam, брандмауэр еще один компонент, представляется существенно уменьшить формирования lipofuscin в нейронов. Я хотел бы воспользоваться два дополнения, которые способны насос lipofuscin из ячеек: один-это meclofenoxate (centrophenoxine) "умных наркотиков", который используется в Европа Для лечения симптомов старческое слабоумие и болезни Альцгеймера. С другой -АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine, а pluripotent антиоксидант также полезным для митохондриального здравоохранения.

    6. хронические воспаления firewall

    Стиль жизни

    Следовать ранее предложения в отношении привычного рациона питания. Средиземноморье рацион питания могут быть весьма полезным.

    Дополнения к хроническому воспалению firewall

    Некоторые АНТИОКСИДАНТЫ ранее упомянутых мной противовоспалительный свойства. Например, витамин C оказывает помощь в подавлении ацетилхолин, зажигательные вещества, произведенного многими аллергическую реакцию. витамина D-3 подавляет производства Цитокины (воспаление-производство курьер веществ exuded путем клеток) и является важным компонентом брандмауэра. Несколько завод-полученных phytochemicals являются мощными anti-inflammatories, в том числе aswagandah и boswellia. Эти, а также зеленый чай и использование зеленый чай дополняет являются важными компонентами преграду юношеского артрит, артроз, tensovitis и другие воспалительных заболеваний. bromelain является еще одним противовоспалительный фито-вещество в Брандмауэр доказала свою эффективность против совместного воспаление. Некоторые из этих растительного происхождения веществ, включая имбирь и curcumin являются Кокс-2 фермента ингибиторов но, будучи природных веществ, как правило, не имеют побочные эффекты наркотиков предназначенные для этой цели.

    Растет уровень понимания генетических механизмов лежащие в основе воспаления и каким образом дополняет в брандмауэра может вмешаться в воспалительных процессов. Примером является низкий уровень хронические воспаления с избыточным весом частных лиц. Их adipocyte (FAT клетка) генов выразить Цитокины (ФТП-Alpha, IL-1beta, IL-6 и Кокс-2) причастны к сердечно-сосудистых заболеваний, тип 2 диабет и других патологических условия. curcumin и гарантия относятся к числу фито-веществ может препятствовать tnfalpha-активированы NF-kappab сигнализация в адипоцитов и в результате значительно сократить свои подстрекательские cytokine выражения. В самом деле, примерно 39 веществ в совокупности являются брандмауэр ингибиторы NF-kappab камеру сигнализации и поэтому работа по препятствуют воспаление. См. обсуждение в рамках запланированных генетических изменений межсетевой экран. .

    Контроль над ткани glycation и производства в возрасте имеет важное значение для контроля за воспаление. Как насыщения тканей с возрастов начинается для достижения продвинутом этапе пожилых людей, агрессивной использование дополнений к сокращению их могут быть необходимы для контроля за источниками воспаление. см. в ткани glycation межсетевой экран.

    Кроме того, калия является частью этого брандмауэра. Она может помочь Управлению воспаления и некоторые исследователи считают очень важно для контроля за артритом. Эти меры по борьбе с inflammatories вместе с витамина B-6 помогли мне исчезнут какие раз является серьезной и ухудшающейся случае юношеского артрит, во многом поражен моей rhumatologist. Они были гораздо более эффективной в этом отношении, чем о токсичных anti-робкой лекарственных средств, которые были предписаны для меня. от времени в моей жизни я также не утихали с tensovitis и эспандеры условиях туннелей. Эти также почти исчезли после Я были скорректированы моя режимы этих anti-зажигательные вещества около семи месяцев назад.

    7. иммунной системы компромисса firewall

    Стиль жизни

    Главное заключается в принятии образ жизни которых поддерживает регулярное функционирование иммунной системы и избежать ненужных проблем, связанных с ней. спать по меньшей мере семь с половиной часа в сутки на регулярной основе графика, избежать хронически стрессовых ситуаций, не являющийся мягкой сердечная осуществлять по меньшей мере полчаса каждый день, избегать ситуаций, которые могут привести к инфекций, лечения инфекций оперативно с множеством отдых. И, конечно, не допускать возникновения окислительного задач, изложенных ранее. Имея хорошей семье и друзьям отношений и позитивных психического подход может также помочь. медитации и йога может также быть мощным инструментом, хотя я не практики этих сам.

    добавки для иммунной системы компромисса firewall

    АНТИОКСИДАНТЫ как тех, кто уже упомянутых внести свой вклад в уменьшение нагрузки на иммунную систему. Например, деятельность антител и иммунной системы камер как phagocytes процента и стимулируется витамин С. В дополнение я хотел бы воспользоваться определенные завод-соответствующих веществ, которые конкретно укрепления иммунной системы функционирования, а также защиты против инфекционных заболеваний. Они включают в себя растения выдержка, наиболее концентрированным форма I можно найти, оливковое листьев Распаковка и allicin. Каждый из них имеют значительные антибактериальное и/или антивирусные свойства. allicin является эффективной в убийстве многих штаммов метициллиноустойчивый Staphylococcus ауреус (mrsa), формы staph устойчивы к обычным антибиотикам. Оливковое листьев распаковка прочные антивирусные свойства и, в лаборатории по крайней мере, препятствует острой инфекции и Cell-на-CELL передачи ВИЧ-1. Растения продемонстрировал широкий спектр immunopotentiating последствий, где он доказал результативной как их придаток терапии рака. Среди других возможностей, растения защищает от общих холода и многие вирус штаммов. противоречит давно сложившейся практики я имел только одной общей холодной после я начал принимать значительные дозы растения два года назад. Представляется, что растения Распаковка и его производные astragaloside IV имеют важное значение приятий-системы последствия. См. обсуждение в Брандмауэр секции telomere shortning и ущерб теорию старения. Кроме того, исследования показывают, что несколько брандмауэра вещества имеют тенденцию к совокупному воздействию на иммунную систему функционирования. Например, в КУР по крайней мере, как представляется, растения полисахариды, пробиотики работать сообща в целях поддержки иммунитета (ДОК). В blog вступление витамин D3 и иммунной реакции излагаются новые научные исследования (см), опубликованного в 2010 году свидетельствует о том, каким образом витамин D3 имеет важнейшее значение для мобилизации Т-CELL иммунной реакции.

    8. неврологическая вырождение firewall

    Я посвятил blog мини-трактат конкретно для исследования по образу жизни и питании дополнение мероприятий, которые могут задержать или отменить возрастные цензы познавательные спад, потеря памяти и другие возрастные цензы форм нейронных вырождение как потерей слуха. Она является июль 2011 пост -возрастные познавательные снижаться: в центре внимания мероприятий. В упомянутых исследований stongly поддерживает Firewall предложения, высказанные здесь.

    Стиль жизни

    Стиль жизни привычки как представляется, являются весьма важными для поддержания активного и в состоянии головного мозга, нервной системы. Предыдущие рекомендации, все соответствующие, в частности , связанные с иммунной системы. В рекомендации "использовать или потерять ее" представляется применяются, когда речь заходит о мозга. Совещание психические проблемы, эти перемещения и осуществлять представляется необходимым для сохранения психического способностей, а также органа гибкость, есть доказательства того, регулярные физических упражнений взносы для контроля за крови глюкозы уровней, которые имеют тенденцию к росту с возрастом и замешаны в hippocampal дисфункции и начала деменция и умственному спад. ярым и регулярного выполнения работы, поездки или в Хобби может быть полезным. вести активную. тесные и частые социального взаимодействия с друзьями и родственниками, также являются полезными. И не отравляют свой мозг избыточного потребления алкоголя, ядовитые или незаконных наркотиков.

    Два blog поступления соответствующих в рацион питания являются и познания и сторону, противоположную болезни Альцгеймера и вещи в моей рацион питания.

    Последние исследования, касающиеся мозга neurogenesis подчеркивается важность этого житейской мудрости. В марте 2009 года вопрос о Scientific American доклады исследования по вопросу о том, что происходит в нейронов после neurogenesis у крыс. При обычных обстоятельствах, что тысячи новых нейронов , сформированной каждый день в dendrate gyrus из которых. В течение нескольких недель большинство этих нейронов die если животное жизни является естественным. Однако, если животное сталкивается с достаточно сложной и важной задачи обучения и успешно узнает нечто сложных и нового, то многие нейронов будет оставаться живым. Это представляется особенно применимо к обучению, затрагивает будущее поведение.

    В настоящее время сложный комплекс о взаимосвязи между neurogenesis в мозг, настроение стабилизации и познавательные способности, возраст, осуществлять, психического задача участия, экологические факторы, такие как стресса и уважение к циркадианные ритмы включая моделей от сна. В образа жизни и мероприятия, предложенные выше содействовать neurogenesis. психическое или физическое стресс мешает ей. Поддержание ежедневных последовательной ритмы, настроение стабилизации, и надлежащего neurogenesis являются в высшей степени взаимосвязаны. Например, это хорошо известно, что ненормальная ежедневно ритмы может побудить биполярного расстройства серий. В основных механизма может быть развития в hippocampal neurogenesis, настало время,-о-День зависит. Поддержание регулярных ежедневных план деятельности и Сон имеет важное значение.

    добавки для неврологические вырождение firewall

    Я уже упомянул о возможности АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine и Альфа lipoic кислота проникнуть на митохондрий и предотвращения ущерба окислительного. Это особенно важно в нервной системы клетки, оживления очень медленно. перекачивания, lipofuscin от нервной системы камер использованием АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine и meclofenoxate также имеет важное значение для этой же причине. АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine того, как представляется, возможности в плане защиты и расширения рецепторов в мозг, обычно снижается с разбивкой по возрасту. Помимо устранения lipofuscin, meclofenoxate производит dmae тогда, когда в результате этого органа, а природных веществ, особенно в рыбе, но также вызвала в человеческий мозг. dmae, является необходимой предпосылкой для ацетилхолин, является важным химическому. dmae предложения других льгот, как хорошо; например, она изменяет мышцы спада и является полезным Для увеличения flaccidity и сокращения морщин и facial региона. Я пользуюсь другим наркотиками Смарт призвал piracetam которых оказывает воздействие на мозг энергии метаболизм и поддерживает познавательные функционирования. Я также пользуюсь meclofenoxate улучшить моей памяти и познавательных способностей. Также гормонов я принимаю, pregnenalone, DHEA и незаменимой служить усилению моя психического функционирования и наша способность Бодрствуй и СНА в регулярные циклы.

    Существует значительный научно-исследовательские учреждения, curcumin содействует neurogenesis. Эта тема рассматривается всеобъемлющим образом в blog вступлениеneurogenesis, curcumin и долголетие.

    L-theanine вытекает из зеленого чая и пересекает крови-мозга барьера. Она содействует выражение химическому seratonin, есть доказательства того, L-theanine является neuroprotective, и что она поддерживает ослабление и укрепляет познавательная функция. представляется по сокращению передачи стимулирования нейротрансмиттеров при содействии передачи успокаивающее нейротрансмиттеров, есть экспериментальные данные, L-theanine может быть защитные против инсультов и могут обеспечивать защиту против вопросам токсичности связано с болезни Альцгеймера. Есть также свидетельства того, что я гормонов, незаменимой, pregnenalone и DHEA, имеют важное значение позитивного нейронные и immunomodulating последствия, которые были обсуждены позднее здесь.

    L-carnosine, составляющие отдельный компонент этой межсетевой экран, имеет потенциал для сокращения черепно-мозговая травма результатом накопления бета-ориентированного и возможно, обусловлено malondialdehyde или гипохлорита анионы, факторы при болезни Альцгеймера и другими формами старческое слабоумие. См. blog вступление изменение порог для При нервно-мышечных усталость в молодых и старых, carnosine или бета-alanine добавок.

    Превышение homocysteine связано с познавательная функция сокращаться. В буфер против этого я хотел бы воспользоваться витамины B-6, B-12 и фолиевой кислоты в рамках этого брандмауэра.

    На другом направлении, имеются некоторые свидетельства того, что превышение АНГИОГЕНЕЗ (разработки крови судов), причастных к болезни Альцгеймера, а также в увеличении числа раковых заболеваний. болезни Альцгеймера кажется, возникает за счет сочетания окислительного ущерба, воспаления и превышение АНГИОГЕНЕЗ. Многие flavinoids рекомендовал в этом Firewall программа работы против всех трех из этих причин, например, зеленый чай, curcumin, гарантия УНЗ и являются АНТИОКСИДАНТЫ, anti-inflammatories и борьбы-angiogenic свойства. Особенно в сочетании, они показывают обещание по предотвращению болезни Альцгеймера. Я уже упоминал других компонентов преграду болезни Альцгеймера и старческое слабоумие: защита против ДНК ущерб за счет использования АНТИОКСИДАНТЫ, и immunomodulation посредством принятия гормонов.

    Гарантия защищает нейронов против токсичности вызванных бета-ориентированного и представляет собой еще один подход к вопросам обороны agaainst болезни Альцгеймера.

    ginkgo biloba является еще одним компонентом этой межсетевой экран, а содержание показывает экспериментально для повышения neurogenesis хотя и не обязательно психического зрения (ДОК). Представляется также, что объемы металлов в cerebrospinal жидкости болезни Альцгеймера пациентов является ненормальным, например документы более высокий уровень ртути. дополнения упомянутых ранее для контроля токсичность тяжелых металлов как l-carnosine и АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine имеют важное значение для нервную систему здравоохранения. Кроме того, селен уже было показано компенсировать токсичности сывороточных свинца на слушания функцию.

    Некоторые исследования показывают, что магния, еще одним компонентом этого брандмауэра, могут помочь в сокращении продолжительности и периодичности проведения головные боли и улучшению качества обучения, память и познавательных навыков для пожилых людей. По всей видимости, магния замки в ключевых головного мозга нейронные рецепторов, участвовать в управлении этими умственных способностей.

    Как указывалось выше, есть свидетельства того, что настроение расстройств, биполярной и смежных заболеваний может быть отчасти обусловлено недостаточным или исключительный neurogenesis. neurogenesis , способствуют также несколько веществ, которые являются частью anti-Aging брандмауэров программа: neurosteroids незаменимой, DHEA и pregnenalone. Кроме того, curcumin, гарантия, ginkgo bilboa и АООС рыбы нефти согласно опубликованным исследований. фолиевой кислоты и рыбные компонентов нефти ДГВ и АООС работать сообща в целях улучшения познавательная функция и предотвращения депрессии, деменция и болезнь Альцгеймера, одним из механизмов, как upregulation neurogenesis (ДОК). Я строит догадки, несколько других психо-активных веществ брандмауэр как piracetam, meclofenoxate, имбирь Распаковка и withania somnifera (ashwagandha) может также способствовать neurogenesis. Я не смог определить литературы ссылки, которые решительно предлагаем этот спекуляции но никто не голосовал против, экспериментально подтверждают это.

    В этой дискуссии свидетельствует о том, что брандмауэр представить углубленный обороны против возрастного познавательные спад и болезней. Теперь, после недавнего превратили 79, я в качестве интенсивно творческий период в моей жизни и я полагаю, что мой мозга работает , а также или лучше, чем в любое время ранее в моей жизни. Я намерен придерживаться именно таким образом на протяжении длительного времени .

    9. сокращение уровней инкрети брандмауэр

    Стиль жизни

    Стиль жизни считается играть важную роль в поддержании природного и регулирование инкреть уровнях. Здесь я хотел бы подчеркнуть роль регулярным мероприятием по наиболее дней я делать по крайней мере 45 минут представляющие незначительную сердечно-сосудистых осуществлять -Ярд работы, бойкое прогулки в сельской местности, плавание или treadmilling регулярные хорошо сна, избегать слишком много кофеин или алкоголя являются также важным, и я считаю, что ментальной активности является также важной-как исследований и составлении этой статьи.

    добавки для снижения уровней инкрети брандмауэр

    Поскольку гормоны играют такую важную роль в регулировании нескольких систем организма, мой подход, как это было принять дополнений к поддержанию высоких уровней некоторые из наиболее важных гормонов не будет происходить естественным образом во время моего возраста. Моя цель заключается в поддержании уровня функциональности здоровой 55-летнего. Я не принимают hgh или hgh пропагандисты потому, что они могут иметь серьезные побочных эффектов я пытался однажды и получил серьезное дело артритом. Я все-таки двух прекурсоров "матери" гормонов, однако: pregnenalone и DHEA. pregnenolone преобразовано в этот орган во всех других стероидных гормонов включая DHEA, progesterone, эстрогену, тестостерона у и. о том, насколько оно преобразует в эстрогену или тестостерона представляет собой функцию Пол. Исследования показывают, что обеспечивает преимущества с точки зрения ослабления Объединенного боль, совершенствование познавательная функция, улучшение состояния кожи и помогает предотвратить совместных боль. DHEA является еще одним прекурсоров инкрети с природными уровнях сокращается с возрастом. Это истощенных в результате принятия некоторых наркотических средств и некоторых заболеваний условий, включая СПИД и диабетом. научно-исследовательских указывает, что он является полезным для лечения удалению недостаточности, депрессия, и SLE (относится к системе системная красная). Я также пользуюсь незаменимой для регулярность СНА и несколько других его возможных мер по борьбе с проблемой старения выгод, включая иммунной системы регулирования. незаменимой представляется регулятор 24-часовой циркадианные ритм биохимические, физиологические и поведенческих процессов. Я хотел бы также использовать незаменимой для ускорения принятия мое тело ритмы тогда, когда я приезжаю международно через несколько часовых поясах. По минеральным стороне, магния и кальция дополняет имеют очень важное значение для поддержания моя плотность костной ткани естественными уровней плотности регулирования гормонов спад.

    Гарантия является еще одним важным Firewall вещества для защиты от возраста-связанной с костями потери. Гарантия "способствует распространению и osteoblastic дифференциации в ПРАВ mesenchymal стволовых клеток" по данным одного исследования (см). Согласно другому научно-исследовательский доклад "в настоящем исследовании, гарантия была признана выставку КОСТИ-Защитные последствиям, эквивалентным последствиям прилагаемые гормонозамещающая терапия --" (см) . См. также обсуждение ниже по поводу curcumin и защиту от Кости потери.

    инкреть уровнях представляется замешаны в патогенезе или предотвращения раковых заболеваний во многих, особенно рака груди, женщин и рака предстательной железы у мужчин. Незаменимой уже было показано защиты против рака груди. Примерно в половине всех видов рака предстательной железы, существует общее изменение генов. В присутствии этого гена переоборудование, эстрогену-связаны сигнализация помогает спровоцировать агрессивную форма заболевания. Ряд крапивы выдержка, увидел., селен, цинк, и ликопин, веществ в моем брандмауэр режима, внести свой вклад в борьбу с эстрогену, тестостерона и других связанных с этим инкреть уровнях.

    В связи с инсулина сопротивления, chromiom piclonate способствует как вес управления и сжигание-off на дополнительный инсулина. других веществ, перечисленных в этом брандмауэр, оказания помощи в осуществлении контроля за превышение инсулина являются DHEA, рыбные запасы нефти, coq10, Альфа-lipoic кислоты, L-carnosine, витамины С и Е, и магния. Эти, а также осуществлять также способствуют вес управления и контроля за glycation.

    Вновь, взаимосвязь между теорий по проблемам старения являются сложными. Большинство предложений образа жизни , а также Firewall веществ pluripotent последствий, связанных с нескольких теорий по проблемам старения.

    10. Подверженность раковых заболеваний firewall

    Стиль жизни

    наиболее насущных образа жизни меры уже были освещены: сведение к минимуму рентгеновских воздействия, избежать источников радиоактивности, износа сфере, избежать контакта с химическими веществами , побудить carcioogenesis как краски для, избежать продуктов с carciogenic добавок не дыма и избежать Second-Hand дыма. едят рацион с низким уровнем glycemic индекс. физической активности и регулярным мероприятием , также являются полезными, например как в области предупреждения рака молочной железы и обеспечение позитивных здравоохранения после рака молочной железы лечения (ДОК).

    добавки для подверженность раковых заболеваний firewall

    В этой категории я рекомендую широкого спектра подхода с участием различных дополнений каждый с различными характеристиками, борьбы с раком все АНТИОКСИДАНТЫ ранее упомянутых помочь предотвращению рака-склонение мутации. витамина D-3 имеет множество рак-боевые свойства как каждого из видов дополняет я пользуюсь. гарантия и curcumin, например, активизацию национальных гена на многих штаммов раковых клетках, в результате чего их к совершению отделе. Тем не менее зеленый чай, УНЗ, ликопин и оливковых листьев выдержки. В генетике научно-исследовательской доказательств для этих требований является впечатляющим и растущей хотя я не могу не упомянуть здесь не теряя неквалифицированных читателю.[ 5 ] на пути от работы этих веществ может быть довольно сложным, например, как представляется, curcumin акты по контролю за распространением neurogliaoma клеток, системы активность генов отношение к по меньшей мере четыре различных пути: окислительного стресса, камере цикла контроля, и ДНК транскрипция и метаболизма. (Рекомендация) комплексной обзора действия curcumin в раковых заболеваний можно найти в blog вступление curcumin, рак и долголетие.

    Блок научно-исследовательские доклады появились в последние несколько лет глядя на механизмы, благодаря которым веществ богатых phytochemicals (например кофе, шоколада, шафран, оливковое масло, брокколи, Red Hot перец, зеленый чай, чеснок, голубика, Розмари, сортов, SAGE) являются рак-профилактическое. В то время как эти продукты питания были изучены на протяжении многих лет нового координационного центра продвигается в Центре-исследование о том, что эти вещества являются самым с точки зрения активность генов, ключом к пониманию их терапевтического ценность. к blog постnrf2 и рак chemoprevention путем phytochemicals обзоры и обеспечивает ссылок на некоторые из этих исследований и обсуждается вопрос о роли ядерного фактора nrf2 в видов рака chemoprevention. В blog вступление назад, к голубики перечисляется ряд исследовательских публикаций, освещающих пути действий pterostilbene, мощным противовоспалительный вещество в голубика, с изложением борьбы против рака свойства этого вещества.

    "Омега-3 масла предложение других раковых заболеваний ингибирующая возможностей. Селен является еще одним существа в рамках firewall; она имеет свои собственные механизмы для стимулирования подвергшихся смерти от лазером опухолевых клеток. магния представляется также полезным для уменьшения рисков, связанных с определенными раковых заболеваний, таких, как рака прямой кишки. Некоторые из этих веществ в рамках Firewall включая curcumin, витамина D-3, и ликопин были хорошо изучена и проявить достаточную anti-рак возможностями, которые они находятся в стадии расследования в рамках этапа I и этапа II клинических испытаний. Растения того, как представляется, anti-tumorigenic потенциал некоторых клетка рака includong видов рака двоеточия (ДОК).

    НФ-kappab камеру сигнализация глубоко замешан в обоих подстрекательских и carcinogenetic процессов, которые уже давно известно, что они тесно связаны. Из-за множества последних исследований освещать как NF-КБ сигнализация участвует в самом центре воспаление, воспалительные заболевания, как артритом и рак возбуждение и продвижение вперед. Как указано в 13-м межсетевой экран ниже, тридцать девять из этих веществ в совокупности брандмауэр, NF-КБ ингибиторов способствующих сокращению воспаление, положениями раковых заболеваний и, возможно даже, Орган обновления.

    11. Подверженность сердечно-сосудистые заболевания firewall

    Стиль жизни

    Вновь, большинство из критических образа жизни меры уже были освещены. делать регулярные ежедневные представляющие незначительную сердечно-сосудистой осуществления (см). Но избегать крайностей в осуществлении. избежать продуктов и напитков с высокой glycemic индекс. сохранить свой вес в рамках обычной диапазоны. контролировать и поддерживать нормальные крови давления, предпочтительно под 130/70. едят детей, в котором излагались овощей, фруктов и рыбы. избежать цвета или Фрид продуктов питания, продуктов питания приготовленной в транс-жиры или насыщенного жиров, быстро продуктов питания и Джанк продуктов питания в целом. свести к минимуму стрессов и тип поведение. Опять же, после того, как Средиземноморье рацион питания могут быть весьма полезным. Как избежать экологических токсинов, также имеет весьма важное значение, начиная с чистого воздуха и питьевой воды. В недавнем исследовании Гарвардской школой общественного здравоохранения и Университета Бригэмнят (ДОК) исследователи указывает на важность надлежащего качества воздуха. Представляется, что улучшение качества воздуха в США, особенно в городах, добавить около пяти месяцев продолжительности жизни в США более чем 20 лет. Если Вы можете управлять жить там, где качество воздуха является хорошим, сделать это. В противном случае, используя HEPA воздушного фильтра может помочь, особенно в спальне в ночное время. Если ваш водоснабжения является неудовлетворительным или сильно хлорированных Вы может также рассмотреть вопрос об установке с высокими показателями работы Фильтрующие системы для вашей питья и приготовления пищи воды, то, что может фильтр, свинца и других тяжелых питание, а также микробами. Во избежание питьевой жидкостей, которые были заморожены и отапливаемых транспортных средств в пластиковых бутылок и не микроволновой продовольствия в пластиковые контейнеры. И не ПЬЮТ ЖИДКОСТИ, которые были заморожены в пластиковые контейнеры.

    Дополнения к сердечно-сосудистые заболевания firewall

    Миллионы людей были принимая холестерола lipitor как в рамках предполагаемых преграду сердечно-сосудистые заболевания, но я не принимать их. Я также не принимая предложить холестерола для людей без истории сердечно-сосудистых заболеваний, имеющих C-активных белка рекорд в нормальный диапазон. Нам населения были убеждены в том, является огромной рекламных и пропагандистских кампаний по вине сердечно-сосудистых заболеваний почти полностью на присутствие высокого уровня холестерина. Существует несколько миллиардов долларов рынка холестерола по снижению уровня холестерина и вполне понятно, что в борьбе с наркотиками компаний, занимающихся хотим защитить свои доходы. Новые исследования показывают, что продолжительность жизни людей без первоначального сердечно-сосудистых проблем и с нормальным C-реактивные содержание белка процентный показатель принимая холестерола является не дольше, чем продолжительность жизни людей, которые не принимать их. В ПРИСУТСТВИИ Верховного уровень холестерина является лишь одним из факторов при сердечно-сосудистых заболеваний, то, вероятно, не является наиболее важным фактором. коронарных артерий области может быть причинен в результате комбинации 14 известных факторов, многие с участием glycation и воспаление. С ВЫСОКОЙ сыворотки уровня холестерина является лишь одним из них. Так, что дополняет уже упоминалось, что контроль glycation и воспаление имеют важное значение-в том числе группы, benfotiamine и L-carnosine. carnosine также рассчитывает, что anti-ишемический агента, между его pluripotent возможностей.

    "Омега-3 масла в центре этого брандмауэра. питания достаточно Омега-3 полиненасыщенных жирных кислот отменило Омега-3/омега-6 жирных кислот дисбаланс упоминалось ранее, а также дисфункциональных Ca2 + метаболизм, содействия повышению эффективности митохондриального производства энергии. В результате относятся повышение терпимости ишемии и реперфузионный. Даже crusty anti-дополняет Американской ассоциации сердца теперь рекомендует принимая Омега-3 масла. активного компоненты ДГВ и ЭПА и важно, чтобы в дополнение капсул приняты содержат достаточное количество из них. риск сердечного приступа или нестабильной agina был сокращен 62% за каждый 1,24% рост АООС и ДГВ в сыворотки крови уровень по сравнению с возрастом-сопоставляемых контроля, согласно недавно опубликованном исследовании из более чем 1000 больных. Я предлагаю 1500mg от АООС и 1000mg ДГВ дважды в день.

    Конечно, ожирение является одним из основных прогнозных многих сердечно-сосудистых заболеваний. Гарантия, curcumin, хром piclonate, L-theanine, кверцетин, витамина А, И зеленый чай распаковка способствовать вес управления и сокращения брюшной жир. потребления зеленый чай представляется решительно поддерживать здоровье сердечно-сосудистой ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ, что препятствует или задержки с началом атеросклероз. зеленый чай и L-theanine также сократить жирных кислот в крови сыворотки.

    Ряд завод flavinoids, я уже упоминал может существенно способствовать снижению кровяного давления, в свою очередь снижает риск инсульт, измеряемых сердечной недостаточности и другие проблемы. Исследования показывают, что темные шоколад сама по себе может внести важный вклад в этой связи. По крайней мере одного исследования, принимая АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine составляет, согласно сообщениям в результате сокращения жира массового и увеличение мышцы массы, вновь прогнозы на сердечно-сосудистой системы здравоохранения, есть также свидетельства того, что растения способствует улучшению сердечно-сосудистой системы здравоохранения, что может рассматриваться в клинической измерений связаны с Ангина, измеряемых сердечной недостаточности и острый инфаркт у.

    ликопин является еще одним элементом в этом Firewall как allicin, чеснок выдержки. Эпидемиологические исследования показали наличие обратной связи между тканей и сыворотки уровнях ликопин и смертности от инфаркта посягательство, ишемическая болезнь сердца и сердечно-сосудистые заболевания. В последнее время мета-анализ 25 систематических исследований показывают, что чеснок распаковка является как эффективного с точки зрения сокращения кровяного давления в виде обычного срока давности бета-blocker лекарственных средств с учетом этой цели.

    Магний является еще одним pluripotent дополнение в брандмауэр, является полезной для предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонии. Он помогает стабилизировать крови давления, предотвращения сердца, снижение сердечно-сосудистых воспаления и уменьшить последствия измеряемых сердечной недостаточности. Поддержание надлежащего электролита (калия-натрия) баланс имеет также ключевое значение для надлежащего функционирования сердца, а ряд других систем, включая мышц, нервы, почки, и пищеварительной отслеживания, поскольку я получить много натрия в моей соли организм, я хотел бы также воспользоваться калия дополнение в качестве еще одного компонента этого брандмауэра.

    чрезмерного объема крови homocysteine связано с высоким риском сердца нападения и инсульт. эти уровни могут возникнуть в результате недостаточного снабжения определенных питательных веществ, включая витамины B-6, B-12, и фолиевой кислоты. Эти питательные вещества, также являются частью этого, а также других брандмауэры. Наконец, витамина D является еще одним важным компонентом Брандмауэр. В последние восемь лет исследования 3.258 мужчин и женщин показывает, что чем выше уровень крови витамина D, менее является возможность умереть от сердечного заболевания-и тем меньше шансов умереть от ряда других заболеваний, как хорошо.

    12. telomere сокращение firewall

    Стиль жизни

    Общее правило заключается в держать Ваш telomeres долгое время вы им, что путь. Это означает недопущение чрезмерных или длительных стрессовых всех видов в экологической, физических или психологических. Это означает отказ излучения, инфекций, ошибка укусы, раны, чрезмерно активные мероприятия и активно стрессовых ситуаций ПРАВ. Фактически подчеркнуть некоторые такие, как посредством регулярного не слишком-напряженного мероприятия могут помочь сохранить ваши telomeres давно. См. blog вступление стресса, осуществлять и telomere длины. позитивного психологического настроя и хорошие отношения могут помочь. Таким образом, может все другие брандмауэров уже упоминалось. быть известно, что химиотерапией и лучевую терапию или личных кризисов может занять годы off на вашей жизни через telomere укорачиваться. весьма тщательного обсуждения практических средств для поддержания telomeres давно можно найти в октябре 2010 blog вступление образа жизни, питания, и другие факторы, связанные с telomere сокращения и увеличивается. Что blog вступление также ссылки на ранее blog позиции отношение к telomere длины.

    добавки для сокращения продолжительности telomere брандмауэр

    Исследование о 586 женщин докладов "-- относительной telomere продолжительность leukocyte ДНК был в среднем 5,1% больше среди ежедневно действие пользователей". антиоксидант режимов и других Firewall дополняет уже упомянутых могут способствовать сохранению здоровья и сведения к минимуму неоправданных камере воспроизведения в результате telomere укорачиваться. Сокращение сроков может быть вызван превышение темпов камере дублирования или, более непосредственно с одним аспектом перерывов в telomeric ДНК, как наиболее часто являются результатом окислительного ущерб. В метаболических иммунодефицита пациентов с коронарных артерий болезни ассоциации может соблюдаться в распространении ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ребенка между окислительного ДНК ущерб и telomere укорачиваться. Таким образом, борьбы с фотоокислителей меры могут быть весьма полезным для предотвращения telomere сокращения и болезни прогресса в таких пациентов. к blog вступление витаминов, дополняет и telomerase-upregulation или downregulation? СИТЕС научной литературы ссылки на демографических исследований сцепные добавок витамина Е, рыболовства масла, витамин D3 и гарантия с более telomeres. L-carnosine также представляется к сокращению или даже повернуть вспять telomere ущерба и сокращения ставок, по крайней мере в культурный прав diploid fibroblasts. Исследования возвращаясь к 1994 году свидетельствуют о том, что carnosine могут задержать обусловленного и способствовать формированию более фенотипа несовершеннолетних в такой культурный прав fibroblasts, расширение hayflick предел для размножения таких камер на срок до десяти doublings. Я провел обзор литературы L-carnosine несколько лет назад и по-прежнему впечатляет этого вещества. См. В ноябре 2009 blog вступлениелюбопытная случае L-carnosine.

    Автор, вплоть до недавнего времени святых "Грааль" на увеличение продолжительности жизни произошло по оживлению органов и, возможно всего животных в результате расширения telomere длины. Эта идея была на Reset клеток, и поэтому Reset органам и всем органам в одном из предыдущих биологического государство. молодых органы, как правило, является гораздо более широкие возможности для обработки заболеваний в пожилом возрасте как сердечно-сосудистой системы проблем, рака болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, диабет, и т. д. либо этих заболеваний, значительно реже в молодых людей, или менее серьезные последствия, или же не имеют место на всех. молодых органов знали, как избежать или избавиться от возраста и lipofuscin и имеют гораздо более эффективным антиоксидант возражения и регенерации ДНК механизмов, чем пожилые. В базовой концепции жизни продление через telomere продление на Reset органов и органов в их на более ранний биологического возраста, в возрасте, когда этот орган имеет потенциал для пожимаю плечами За пределами заболеваний в пожилом возрасте. Если эта теория Aging правильно тогда она ставит большинство ранее перечисленных теорий по проблемам старения для среднего статус. В центральном anti-Aging брандмауэр необходима для сброса этого органа на более ранний возраст. Другие брандмауэров в комбинации могут быть в состоянии получение одного в здоровой активное государство 100 или 115 лет . эффективной преграду telomere сокращения могут получить один-250 500 хорошие годы жизни, с тем я подумал, что на протяжении многих лет после 1994 года, я был направлен для 240 хорошей лет, но может продлить этот показатель Если биотехнологических исследований продвигается достаточно быстро. Я ждал 14 лет для формирования безопасной и Эффективное telomere-распространения технологии.

    В настоящее время имеется гораздо больше знаний об имеющихся telomeres и диетическую дополнение доступна , считает, что деятельность по распространению telomeres. Однако, как описано выше, я больше не видят telomere продление как главными с чрезвычайными долголетие. На протяжении многих лет не было никаких сообщений о мелких животных экспериментов в результате значительно повышена долголетия объясняется telomere продления. Так, в том, что расширение telomerase выражение может сама по себе привести к радикальным продления жизни людей остается гипотетический характер. Однако, не было достигнуто продолжающиеся исследования доказательств предположить, что сохранение обоих telomerase выражения и telomere длины является ключевым фактором в какой-либо программы для чрезвычайных долголетие. Я также не отказались от концепции РЕСЕТИНГ клеток, органов и учреждений на более ранний возраст биологического. Напротив, я хотел бы расширить свою точку зрения позволить, чтобы это произошло также через другие средства,-таких, как посредством решения двух теорий Aging я добавил первоначально после подготовки этого трактат: запланированных генетических изменений и спад в зрелых стволовых клеток дифференциации,

    Достижение долголетие через telomere продление является потенциально хитрая. Одним из ключевых преобразований в обычную камеру в качестве клетка рака, говоря об этом htert telomerase гена. telomerase не причиной раковых заболеваний и может причинить им возможность выйти на высокие снастей. telomerase выражение играет определенную роль в опухоли прогрессии и, как представляется, что telomerase РНК компонент terc является ключом как к тому, что telomerase делает в отношении tumorgenesis. telomerase-при посредничестве telomere время поддержание может поэтому возможно дать определенные мутанты клетки для того чтобы эффективно продвигаться в полной мере злокачественной государства, в том числе при. Это больше, чем принято немного, совещание высокого ставки game. Возможно, telomerase гена закрытию в пожилых людей является эволюционным обороны против рака.

    Предыдущие версии этого трактат содержится обсуждение вопроса о том, каким образом telomerase могут быть активированы suplements через которые выдержки из растения. Я по-прежнему См. telomeres и telomerase как чрезвычайно важных вопросов с точки зрения продолжительности жизни. Тем не менее, я больше не См. Принимая a telomerase Расширитель как astragenol, может быть полезным anti-Aging вмешательства. Вместо этого, я считаю, что существует множество исследований поддержку преследования некоторых обычных-мудрость образа жизни и питании структур в поиск путей поддержания telomeres давно. мои соображения, высказанные в ходе серии blog позиций, в частности человека регулирования telomeres, образ жизни, питания, и другие факторы, связанные с telomere сокращения и увеличивается, и особенно в октябре 2010 blog вступление образа жизни, питания, и другие факторы, связанные с telomere сокращения и увеличивается.

    Для истории, я хотел бы перенести обсуждение ранних astragulus на основе дополняет намерена распространить telomeres здесь.

    Собирается принадлежащий мне blog использует эту связь позволит выявить большое число ранее посты по telomeres и telomerase выражения.

    13. запланированные изменения epigenomic брандмауэр

    Стиль жизни

    Нет ничего нового, можно сказать здесь. макроскопический Здравый смысл подсказывает, что если есть генетических Aging программы работы, ранее сделанные предложения все еще актуальны.

    Дополнения к запланированным epigenomic изменения firewall

    первой теории я упомянул о проблеме старения как запланированных генетических изменений является telomere на одном и том Firewall против него описан в предыдущем разделе.

    Третья теория я упомянул о проблеме старения как epigenomic запланированных изменений показывает, что по крайней мере ограниченными возраст перенос на Орган уровня может быть достигнуто путем блокирования выражение NF-kappab. Случается, что многие дополнений в для firewall Regimen определены до настоящего момента мощно препятствуют NF-kappab камеру сигнализация. Моя исследования литературы свидетельствует о том, что значительные, но неодинаковое воздействие на пресечение NF-kappab выражения и/или обязательные мероприятия осуществляются в каждом anti-Aging Firewall вещества в этой таблице:

    Гарантия pycnogenol curcumin
    зеленый чай (egcg) ashwagandha Растения
    astragaloside IV gingo biloba распаковка Витамин C
    boswellia allicin Альфа-lipoic кислота
    витамин Е витамина D-3 витамина B-6
    фолиевой кислоты Виноград семян распаковка Авена sativa
    CO-фермент Q-10 АООС ДГВ
    carnosine ликопин Магний
    Незаменимой кверцетин голубики
    имбирь Dark шоколад DHEA
    Красника распаковка Ряд Крапива Виноград семян распаковка
    Хондротин benfotiamine АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine
    КАЛИЯ витамина B-12 (cobalamin) pantothenic кислота

    веществ в совокупности брандмауэр , препятствующих выражение или обязательной NF-kappab

    Тридцать девять веществ в совокупности Firewall! (и по-прежнему рассчитывают) именно в том случае, если общая цель Firewall дополнение программа была препятствовать выражение NF-kappab. В случае АНТИОКСИДАНТЫ защитный механизм является достаточно ясным. Как правило, имеется обширный поставки NF-kappab в камере в ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ, но это поглощенным там белков в семье ". свободных радикалов положить начало цепи сигнализация, причины unbinding в NF-kappab и его представителей в камеру, ядром. Один раз в ячейки, то NF-kappab обязывает и превращается в ряде генов, возможно, приведет к нежелательной эффекты, такие как воспаления и при (ДОК). Так, антиоксиданты сокращения числа таких радикалов и поэтому препятствуют присутствия ядерного NF-kappab.

    Большинство этих тридцать девять pluripotent веществ работы через многочисленные дополнительные биологические каналов (таких, как пресечение ФТП-Alpha, IL-1beta и Ил-6), являются эффективным anti-inflammatories, причиной рака совершить отделе, и иметь дополнительные уникальный положительные свойства. По крайней мере три из них (гарантия, ginkgo biloba и curcumin) способны upregulating telomerase выражение, дифференциация и распространения некоторых соматических и остановить ребенка виды клеток через P13/акт путь. До сих пор я счел только одного вещества ithat была N брандмауэр режима, который инициирует NF-kappab. Это phosphatidylcholine. По состоянию на апрель 2011 мною уволены phosphatidylcholine от брандмауэров Regimen. Я по-прежнему осуществляться на либо для дополнительных исследований, которые демонстрирует запретам на NF-kappab камеру сигнализация ведет к четких возраст откат в орган системы. В случае, если возраст-Обращение вспять результаты NF-kappab водорослей отмечено в ходе изучения мышь кожу, указывается применять в человеческих тканях различного рода, то вполне возможно, что тонкая настройка комбинированных Firewall Regimen перечисленных здесь может позволить выйти за рамки Aging стабилизации производства возраст откат в отдельных органов.

    Многочисленные исследования указывают на эффективность конкретных NF-kappab ингибиторов в этот список для решения конкретных возрастных вопросы здравоохранения. Возьмем случай превышения кости вызывает ввиду osteoclastogenesis, например, ситуации обычно создаются из-за присутствия подстрекательских Цитокины и замешаны в груди при(ДОК) и в некоторых дегенеративных кости заболеваний, включая юношеского артритом и osteomyelitis. curcumin препятствует как NF-kappab активации и osteoclastogenesis под воздействием на перепроизводство в osteoclasts rankl активатор(ДОК). Как упоминалось ранее, resvertrol, еще одним мощным ингибитор с NF-kappab активации, является также эффективным против остеопороза, через индукционный кости почв белково-2.

    Для тех, кто заинтересован в Нет глубже в теме сдерживающих NF-kappab в качестве средства борьбы-Aging стратегии, я приступил интересный дискуссионный форум по этой теме на Immortality институт сайт, который может быть доступна здесь.

    И наконец, я хотел бы отметить, что представляется парадоксальным относящихся к роли NF-kappab и neurogenesis. С одной стороны, все anti-Aging брандмауэр веществ, которые стимулируют neurogenesis (DHEA, pregnenalone, гарантия, curcumin, ginkgo bilboa и АООС рыбы нефти) также известен ингибиторы активации NF-kappab, представителей из NF-kappab в камеру ядром. Как представляется, это означает, что сдерживает выражение NF-kappab согласуется с если не требуется для neurogenesis занять место. С другой стороны в ряде документов, опубликованных свидетельствуют об обратном, активации NF-kappab причастны к совершению neurogenesis (ДОК). Она считает, что это NF-kappab может быть частью сигнализация путь, которым является важным для neurogenesis. В antidepressents ЛИТИЯ И препарата (не в Брандмауэр) известны активировать neurogenesis (Справочный документ, ref) и являются также перемещением из NF-kappab (Справочный документ,ref). животных экспериментов показывают, что белков в NF-kappab семьи, выраженные в активно распространяющихся нейронные ребенка клеток. Как известно, что тумор некроз фактором Альфа инициирует NF-kappab, в свою очередь приводит к увеличению числа взрослых нейронные стволовых клеток. Существуют многочисленные NF-kappab белки, и одно объяснение, что они могут действовать организованы по-разному. Еще одно объяснение может оказаться, что брандмауэр вещества главным образом повысить neurogenesis через их антиоксидант воздействия, и что этот эффект превышает влияние сдерживающих NF-kappab постольку, поскольку neurogenesis. Сигнал так факторы являются сложными и по-прежнему лишь частично понимать. Таким образом, для представления по крайней мере, о точной роли NF-kappab выражение или запретам в neurogenesis остается неясной. Многое еще предстоит выяснить.

    стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке разбивка firewall

    Если предположить, что эта теория является правильным, как представляется, соответствующие меры по борьбе с проблемой старения стратегия вмешательства будет состоять из: 1. Расширение эффективного жизни пулы соматических типа B и типа C стволовых клеток, вероятно , сохраняя свои telomeres давно через защитных мер, а также telomerase активации, 2. защиты подвергшихся возможностей соматической клетки и предотвращение игроков дорожек, способно истребить подобные пулы, и 3. Прекращение -возрастные снижение темпов дифференциация sscs. я обращусь к вопросам, как обычно, с точки зрения образа жизни и дополняет. Однако, для этой теории я хотел бы также включать в себя два дополнительных подразделов: один-о стволовых клеток терапии, а другой-о радикальной будущих STEM-CELL на основе борьбы-Aging мероприятий.

    A. Стиль жизни

    Все образа жизни предложения, упомянутые ранее ориентированы на трех вышеупомянутых целей, как это регулярно принимая предлагаемые дополнения. d) "гарантийные рекомендуется при применении telomerase запретам убить telomerase-Выражая раковых клетках, потому что это будет возможно ущерб стволовых клеток в основных органах и даже увеличить вероятность рака среднего (см)

    .

    B. добавки для deterioriation о стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке firewall

    Одним из средства органом Aging, ввиду столь теории, будет содействовать выражению telomerase в sscs. доклады экспериментов таких telomerase на базе ШКК активации уже начинают появляться в литературе. Например, "Гарантия уменьшает ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ребенка обусловленного путем увеличения telomerase деятельности акт-зависимых механизмов." экспериментов было сделано активация http://www.hert.org/ (каталитическую компонента telomerase) для определенных типов ШКК. Например, transfecting htert ДНК в основных прав костного мозга mesenchymal стволовых клеток, эти камеры может быть увековечено и склоняют к дифференциации в chondrocytes (ДОК). "Мы недавно продемонстрировали, что overexpression прав telomerase Reverse Transcriptase (htert) в hmsc (прав mesenchymal стволовых клеток) № telomerase деятельности и распространяется жизни в Камерах." в другой эксперимента (ДОК), активация http://www.hert.org/ волос фолликул стволовых клеток в MICE результатов в производство чрезвычайно волосатая мыши. Представляется, что это вмешательство будет первого типа упомянутых выше, но, как это ни удивительно, второй вид вместо него. В этом случае, когда MICE вырос Shaggy даже при отсутствии terc (РНК компонента telomerase) вокруг, то очевидно на фолликул стволовых клеток стимулирование был обусловлен исключительно трет и что telomere ремонта функция telomerase не играет никакой роли (ДОК). Еще один доклад свидетельствует о "Мы показывают, что трет (CI) сохраняет полную деятельности дикой типа трет в повышении keratinocyte распространения кожи и в активизации Привал волосы фолликул стволовых клеток, которые даются начало нового волосы фолликул роста этапа и содействует волосы Synthesis (ДОК). По всей видимости, трет может решительно содействовать дифференциации некоторых sscs посредством механизма, который является независимым от telomere продления. Как представляется, ее работы путем активации ребенка клеток. Для примера. astragaloside IV может в значительной степени potentiate дифференциация preadipocyte камер (см).

    Однако, как представляется, существует ряд экспериментальных доказательства того, что стимулирование соматических стволовых клеток через telomerase может повысить вероятность ОНКОГЕНЕЗА когда http://www.hert.org/ выражается на протяжении продолжительного периода (см). В волосатая мышь эксперимента трет transcriptional ответ настоятельно напоминает при посредничестве myc, об белка (ДОК). Я строит догадки, защиту от ОНКОГЕНЕЗА в ходе таких telomerase стимулирование вероятно, можно добиться путем укрепления подвергшихся механизмов, таких как национальных, P20 и P21. Степень достоверности, с учетом этой точке зрения, а совсем недавно вывод, что мыши, обладают дополнительные копии обоих telomerase-создание и диагноз генов жить 26% до 40% больше, чем их нормальной когорты (ДОК).

    Как представляется, является открытым вопрос, касающийся сбалансированность beween ткани rejuvination через стволовых клеток и риск при. Последние исследования показывают, что P20/ink4a гена, а тумор supressor, становится все более активную работу в возрасте, но в то же время самый вниз зрелых стволовых клеток функции и дифференциации возможностей в Aging тканей (ДОК). Активация P20 генерировать белка P20/ink4a и несколько тесно связанного с ней генов представляется важным природным стратегии млекопитающих и боевых действий раковых заболеваний и продвижения их вдоль запланированных процесс старения. В такой степени, что продолжительность жизни достигается путем предотвращения раковых заболеваний, а количество мощных вещества , уже в сочетании с firewall. curcumin, зеленый чай выдержка, гарантия, ashwagandha и многих других веществ в борьбе с раком Firewall борьбы с раковыми заболеваниями различными способами. Может быть ink4a отключить на временной основе поощрять возобновление ткани без возникновения риска при? Я не знаю . Растет органа по научным исследованиям, касающимся telomerase, ink4a и NF-kappab, однако значительная часть этого как представляется, заключается в рака штаммов. Например, Инактивация от ink4a (P20) и задействования telomerase представляется необходимым для осуществления своих meningioma клеток хотя как представляется, нет доказательств того, что один создает другие (ДОК). учитывая, что эти две меры имеют важное значение при, представляется потенциально опасных для продолжения их одновременно в интересах увеличения продолжительности жизни.

    (обновление 27 июля 2009 года). Один эксперимент приносит хорошие новости, заявив, что так с правами telomerase имеет противоположное воздействие на здоровые и раковыми нервно-паралитического действия стволовых клеток (ДОК). С одной стороны, "Нейронные ребенка клеток (НПК) transduced с telomerase человека Reverse Transcriptase (htert), как катализатора компонента telomerase, имеют все возможности и распространяться бессрочно in vitro и реагирования на сигналы дифференциации необходимо для получения соответствующих клеток для трансплантации." и с другой стороны, за раковыми nt2 клеточной линии, "- после htert так. RT-ПЦР и telomerase деятельности данных показал, что сохраняющиеся внешних htert выражение значительно препятствует дифференциации нейронов от nt2 клеток. После retinoic кислота искусственных различий, htert-nt2 клеток производится только одна четвертая часть нейронов порожденные родительских и вектор-контроля клетки " nt2 является neuronally привержены правам teratocarcinoma клеточной линии. Не только внешних telomerase поддержки распространения и дифференциации здорового стволовых клеток, но также препятствует дифференциации рака стволовых клеток в случае nt2. Конечно, дальнейшие исследования будет необходимо определить, каким образом telomerase активации работ в случае других раковых заболеваний стволовых клеток виды помимо nt2.

    о борьбе с проблемой старения Regimen предложенные в моем документе рассматривается вопрос об активации одновременно telomerase при одновременной защите против рака , время-поочередно 1) принимая веществ, осуществляющими ink4a/p20 и препятствуют национальных/P21 деактивации (NF-kappab ингибиторов которых решительно защитные против ОНКОГЕНЕЗА) с 2) Принять telomerase активатор (astragaloside IV). В рамках обычных день я пользуюсь telomerase активатор во второй половине дня 4 до 6 часов после того как ряд В NF-kappab ингибиторов в первой половине дня, а также другой набор NF-kappab ингибиторы 4 до 6 часов после telomerase активатор вечером. Некоторые из этих самолетов NF-kappab ингибиторов являются phytochemicals как curcumin и egcg из зеленого чая, известных активировать ink4a/p20. Представляется, что гарантия, приняты утром и вечером, является telomerase активатор в некоторых ребенка виды клеток (ДОК) (см). Гарантия препятствует также выражение telomerase В многие направления раковых клетках однако этот процесс может быть главным образом обусловлено тем фактом, что он убивает таких камер. Хотя она проявляла ограничивают выражение telomerase в нормальных соматических клеток, я был трудности в поиске исследований, которые непосредственно поддерживает этот умозаключения. Я не знаю, что его чистый эффект. Кроме того, я не знаю как эффективные этого графика. Я предпочел бы играть в нем безопасного но до сих пор я однажды-Лысый головы не получает Shaggy так быстро, как мышей не было. С другой стороны, Лысый по содержанию на уровне примерно 55, существует более и более серый волосы существует сейчас, как я подход 80.

    Regimen дополнений и остановить celll распространения и дифференциации

    научной литературы, некоторые вещи для того чтобы сказать о последствиях для некоторых веществ в совокупности существующих противопехотных-Aging дополнение Firewall по дифференциации и распространения сдержать и ребенка клеток. Несколько часов для поиска был выявлен ряд ineresting доклады, в том числе:

    C. стволовых клеток терапии

    Важно прежде всего признать, что все предложенные, экспериментальной или практических стволовых клеток в медицинских в борьбе с проблемой старения вмешательства в стволовых клеток производственно-сбытовой цепочки. Все они касаются активизации, представляя или вновь представляя стволовых клеток для конкретных целей ли эти цели затвердение рака, залечивания ран, вновь-рост волос, лечение неврологическая условий или какие у тебя. Она выходит за рамки этого документа, который охватывает то, что происходит с стволовых клеток терапии. Однако, я могу указать на последние blog поступления описания недавний прогресс по некоторым такого лечения и заинтересованным читателям найдете они являются хорошей образец того, что происходит в порядке внешний вид:

    1       28 январь пост представители in the News опять же, касается в клинических испытаний использование патентованной oligodendroglial ребенка клеток для лечения острых спинного АККОРД травм. Это судебное разбирательство недавно была отложена ввиду небольшого числа ранее животных закачивается в ходе судебного разбирательства существа развитых микроскопических cysts. хотя эти кисты представляют nonproliferative сообщениям, которая ограничивается вредом сайт, и не имеет негативных последствий, УЛХ считает целесообразным прекратить разбирательство по крайней мере временно.

    2.       Trojan-Конные стволовых клеток может предложить новый важный рака терапии составляет около стволовых клеток терапии с обратной поворот. Поскольку mesenchymal стволовых клеток хождение в крови, привлекли к себе и получить из раковых клетках, можно приложить к настоящему полезной нагрузки на молекуле mesenchymal стволовых клеток которые причиняют им убивать раковых клетках не нормальных клетках. Существуют и другие виды использования стволовых клеток в доставке векторы. Например, стволовых клеток пересадки органов могут быть использованы для передачи новых генов в пациентов, например, для защиты их от некоторых негативных последствий химиотерапии лечения (см).

    3       $2 май 2009 года должности государства autologous стволовых клеток терапии предусматривает общие обсуждения терапии, основанных на добычу, разработке и вновь представляя пациента собственных типа B и C стволовых клеток. Как я открыл пост заслуживает повторения: "Я искал поступившие сегодня утром для вопросов, связанных с стволовых клеток болезни терапии.  Я нашел свыше 60 наименований.  У меня сложилось впечатление, что эта ситуация является немного похоже коммерческой авиации был в 1926 году: все говорят о нем, Visionaries уверены, что это будет очень большой вещь, есть много отключены деятельности происходит все более чем на место, и безопасности-это большой вопрос.  И, в нормативно-правовые нормы-из-за-игра все еще должны быть выработаны.  Большинство потенциальных стволовых клеток терапии все еще далеки от того, чтобы часть магистральные медицины, которые трудно сделать чувством о том, где вещей ".   

    4       в должность генетических исправить применительно к чрезмерной полноте? Описывает исследований с участием введение растительного происхождения генетических путь мышей в том, что рост метаболизм жирных кислот и побуждает сопротивления в рационе питания-связанной с ожирением.

    5.       После генетических или антибиотик предупреждения ВИЧ? Обсуждается возможность исправить генетических что позволит предотвратить возникновение ВИЧ.

    6       на должность более научно-исследовательских представление о Gray волосы и зрелых стволовых клеток размножения обсуждает вопрос о взаимосвязи между Gray волосы к спаду melanocyte STEM-клеток, возможная основа для будущего стволовых клеток терапии.

    7.       После простой, но мощной Неинвазивное зрелых стволовых клеток лечит обсуждаются экспериментальные стволовых клеток лечения scleradactyly и слепоту из-за рогового болезней.

    8.       В период после рака стволовых клеток обсуждает новый подход к пониманию и обработки раковых заболеваний. В Концепции стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке применяются к раковых заболеваний, а также обычных камер и пока рака стволовых клеток, не объемы излучения или химиотерапии, вероятно, будут иметь возможность вести рака от повторения.

    9.       В настоящее время должность услышать это обсуждаются причины потерей слуха включая снижение темпов дифференциации волос фолликул стволовых клеток в cochlear канала, и размышляет об использовании стволовых клеток в качестве терапии для потерей слуха (см). См. также этой статьи, касающейся восстановление слушания в росте cochlear волосы Камеры образуются из стволовых клеток в mice.

    10.    В июле после эмбриональных стволовых клеток новости основное внимание уделяется исследованиям события, связанные с escs, особенно транскрипцию ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ их pluripotency и дифференциации. Среди многих обсуждавшихся является использование прав escs создавать "природных убийцы" иммунной системы ячейках, которые могут может борьбы с раковыми заболеваниями.  

    11.    В июле после волосы стволовых клеток выглядит подробно на роли волосы фолликул стволовых клеток возможный подход к обращению вспять сильном через telomerase активации.

    12.    Среди других вопросов, упомянутых в должности аутоиммунных заболеваний и лимфома: Часть I: акцент на красная является "пятилетнего исследования на предмет терапия использованием трансплантации Hematopoietic стволовых клеток крови стволовых клеток в костного мозга, может дать долгосрочные прощение у больных с острыми, а также лечения-upornuh системных системная красная (рекомендация)".

    13.    В августе 2009 после обновления рака стволовых клеток доклады новых исследований указанием двух авансов в связи с раком стволовых клеток (cscs): Во-первых, разработка высокого пропускная способность показ подхода для агентов, которые высокой токсичности для эпителиальную рака стволовых клеток; во-вторых, определение комплекса, который очень высокой токсичности для лечения рака груди стволовых клеток, salinomycin.

    14.    В августе 2009 года должность аутоиммунных заболеваний и лимфома-ЧАСТЬ III: акцент на lymphomas я обсуждаю вариантов лечения для lymphomas, включая использование стволовых клеток терапии. Я обсудить также обсудить проблемы, возникшие в связи с такими терапии: рецидив в случае autologous стволовых клеток терапии, и graft-versus-принимающей болезни в случае трансплантации от отношения доноров. Обе эти проблемы обусловлены неспособностью справиться с все факторы, связанные. Разумеется, трансплантация из доноров не связанных с вероятностью может быть отклонено пациента собственных иммунной системы. autologous трансплантата будет включать в себя стволовых клеток, имеют такую же генетическую подвергаются что пациент, в первую очередь для того, каким образом это положение может рассматриваться, Просьба см. обсуждение ниже на исцеление генетических заболеваний.

    15.    В сентябре 2009 года должность более mtor ссылки на старение теорий mtor относится к стволовых клеток производственно-распределительной цепи, и в значительной степени содержание этой должности уже воплощена в указанных выше обсуждения.

    Радикальные STEM-CELL на основе борьбы-Aging мероприятий

    Я вступать здесь в двух спекулятивных учений как вмешательство в стволовых клеток цепочки могут в будущем иметь значительное воздействие на будущее долголетие. Первый связан с затвердение генетических заболеваний, второй, в том, каким образом стволовых клеток цепочки могут быть постоянно действующих бессрочно.

    Исцеление генетических заболеваний

    Один из моих blog Pots указывает, каким образом дефектов в двух генов, СЖА и fasl, замешаны в ряде случаев заболеваний и может стать причиной таких заболеваний или повышение восприимчивости к ним.  Должности оставляет открытым вопрос о том, что может быть сделано для людей с такими дефектами генов и страдают от связанного с ней болезней.  Я строит догадки, процесса лечения будут оказаться нечто вроде:   

    1. В качестве первого шага, несколько капель крови или небольшой кусок кожи будут взяты из лиц, страдающих болезнями известно, связаны с определенными дефектных генов, которые были обнаружены в пациенте. Так, например неисправные гены могут включать в себя СЖА fasl и в случае красная или лимфома.   

    2 ячейки в крови или кожу будут возвращены на искусственных pluripotent стволовых клеток, известных как ipscs.  Технологии для того, чтобы сделать это сейчас находятся в стадии доработки. см. в период после перезагрузки системы камер и долголетия.

    3. использовании лабораторных методов генной splicing, иногда называют ДНК редактирования дефектных FAS, fasl и/или возможно другие дефекты генов будет снято с хромосом в этих камерах, и хорошее версии генов же вставки в свои места.  Это достигается путем устоявшиеся методы генной инженерии.  Результаты будут пациента собственных pluripotent стволовых клеток с хорошим генов в место забракованного. Призываем эти исправления искусственных pluripotent стволовых клеток cipscs.    

    cipscs будет предложено воспроизвести в лаборатории для увеличения их числа. Это обычно делается.  

    cipscs будут введены обратно в пациента в условиях, которые они будут проводить различие в стволовых клеток видов и соматическая клетка видов участвовать в процессе болезни.  Нахождение точно так же как сделать это, вероятно, является серьезной проблемой в рамках всего процесса.   Успех уже были реализованы в получении эмбриональных стволовых клеток, которые бы ipscs для дифференциации в определенные виды клеток.  См. В июле blog пост эмбриональных стволовых клеток новости.  Кроме того, мы не знаем иммунной реакции можно ожидать, поскольку являются cipscs пациента собственные клетки.    

    6. В качестве cipscs воспроизвести и дифференцировать в орган, они будут производить зрелых стволовых клеток и дифференцированной клетки тканей, свободны от генетический дефект.   Генетически исправлениями камеры будут дополнять и, возможно, время заменить генетически дефектных из них.  В принципе по крайней мере, как все меньше и меньше органа камеры обладают генетический дефект и более и более являются нормальными, уязвимость к этой болезни должны сократиться, надежду на то, что это заболевание просто исчезнет.  Этот процесс можно сравнить с замены неисправных частей автомобилей с восстановлением страны от первоначального производителя.  

    Почему такие сложный процесс использования исправлениями искусственных pluripotent стволовых клеток?  Если эта болезнь в Т-лимфоцитов так, например, почему не только сбора некоторых Т-лимфоцитов от пациента, исправить генетических дефектов в них, воспроизводить их и представить их обратно в орган?  Я думаю, что основной проблемой является то, что Орган Hematopoietic стволовых клеток, внести новые Т-лимфоцитов будет и впредь иметь генетический дефект в них и будет и впредь дифференциации и производства новых дефектных т лимфоцитов.  Да, я считаю, что он будет необходимо выйти на STEM-ячеек, длительное исправить.  Многие генной инженерии эксперименты были осуждены в обычных камер лишь бедных или метисами успеха.  

    Если такого рода обращения процесса я изложил могут быть реализованы и совершенствовалась, мог бы быть использованы для контроля или исчезают наиболее заболеваний, связанных с генетической дефекты, не только дефектов в термине FAS или fasl.  Шаг 5 Потребуются существенные болезни научно-исследовательской если она будет использоваться в организме человека. Введение Тип A Камеры в качестве живого организма может привести к опухолей Как teratomas В случае, если сигнализация условия не исправить. Мы уже видели позитивного результата, используя этот вид ПРОЦЕССА В лабораторных животных. MICE были спасены от Серповидноклеточная анемия этот путь (ДОК). Кроме того, этот общий подход был использован для того чтобы вылечить прав клетки Fanconi-анемией. "самое важное, мы показали, что исправления Fanconi-анемией-конкретных ИПС камер может привести к родителям органов в myeloid и erythroid их, являются phenotypically нормально, то есть, болезней-БЕСПЛАТНО. Эти данные предлагают доказательством-о-концепция, IP-адреса клеточной технологии могут использоваться для получения от этого заболевания исправлениями, пациент-конкретных камеры с потенциальную ценность для камере терапии заявок (ДОК) ". Совсем недавно, научных исследований , не сообщается в применении этого общего подхода к "семейными dysautonomia (ДР), в редких, но со смертельным исходом которой, который был непроницаемого для функционального анализа и контролю проверки (ДОК)".

    Возможность сохранения стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке активными бессрочно

    Основная концепция этого предлагаемого подхода к чрезвычайным долголетие -накормить в незначительном количестве с исправлениями тип A ключевое клеток взрослого населения в жизни, с тем они могут пополнить резерв типа B, C и D ячеек. Эти камеры будут получены в тот же процесс как описано в шаги 1-4 выше исцеления генетических заболеваний. Я не думаю, что будет представлять собой проблему. Эти задачи являются 1. Обеспечение того, чтобы ipscs свободны от генетической загрязнения и что они являются поистине pluripotent, 2. Определения того, как представить исправления ipscs в тело в настоящее время безопасной и эффективной и 3. определения того, как получить представил тип A клеток для дифференциации в Под контролем образом, с тем чтобы обновить эти пулы "ТИП B и типа C ячеек. В хорошей новостью является то, что имели место лаборатории успехи на внедрение тип A камеры и после них проводится различие в контролируемой основе в различных стволовых клеток и в конечном итоге видов ткани. Это необходимо, чтобы получить гораздо более глубокого понимания того, каким образом этот процесс работает для различных стволовых клеток видов и для получения знаний в области контроля над ней. В течение длительного времени 25 сентябрь 2009 blog вступлениев стволовых клеток цепочки-закрытия loop очень долго живет глубже в этот спекуляции, равно как января 2010 года blog вступлениепрогресса в устранении стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке цикл. С октября 2010 года blog вступление прорыва в производстве весьма четких искусственных pluripotent стволовых клеток доклады о прогрессе в деле создания ipscs, приносит перспектива сохранения стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке активными бессрочно один шаг ближе. И в 12 ноябрь blog вступление интересные последние стволовых клеток доклады дополнительную многообещающий прогресс. Возможно, является ярким сообщением по возможности указанные в настоящем пункте, в 11 ноябрь 2010 blog вступление закрытия в цикл в рамках стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке-представлены графически. Я намерен держать отчетности научных исследований, связанных с этой темой в принадлежащий мне blog.

    *

    iv) личная жизнь Regimen

    Для того чтобы получить возможность жить в возрасте до 200 или 300, вам придется жить на 100 Первая. В диетические добавки могут помочь вам жить очень долгую жизнь, почти наверняка недостаточно, чтобы Вы получите 100 без принятия здорового образа жизни. По сути, диетические и образа жизни рекомендации идут рука рук и поддерживали друг друга. Например , некоторые дополнения могут помочь с потеря веса; другие могут поддерживать Stamina по осуществлению; другие же могут помочь в обеспечении психического ясности для интеллектуальной деятельности. Аналогичным образом, психического ясности могут помочь в обеспечении решимость, необходимую для следующих как образ жизни Regimen и дополнения Regimen.

    Многие из его образа жизни рекомендаций, перечисленных выше показать в нескольких брандмауэры. Я вывести их вместе в единый список здесь, добавив несколько более советы. Они тесно параллельно с "житейской мудрости" долголетия, часто фигурирует во всенародных книги, информационные сообщения, статей, blogs и народные сказки. В настоящее время все большее число исследований, свидетельствует о путях механизмов лежат в основе таких житейской мудрости, например, осуществлять изменения в орган, биохимия, активации ряда генов и стимулирования neurogenesis, гормональной, Вен и другие позитивные изменения. и осуществления представляется для содействия сохранению telomere длины.

    Кроме того, большие-шкала исследований в области народонаселения решительно поддержать это обычных мудрости. Например, исследование (ДОК) с 2357 здорового мужчин (средний возраст, 72 лет) в рамках организации "Врачи исследование здоровья надеется на биологические и ключевые факторы образа жизни, участвовать в жизни до 90 лет. "вероятность 90 лет жизни в возрасте 70 лет составлял 54% в случае отсутствия курения, диабет, ожирение, гипертензия, или малоподвижный образ жизни. Она варьируется от 36% до 22% с 2 неблагоприятных факторов и было незначительным (4%) с 5 ".

    Конкретные причины для большинства из этих рекомендаций уже предоставлены в рамках обсуждений с экранами. Хотя список представляется очень долго, как только эти предписания поведенческих являются интернализированных они отходят в справочные и упоминаются лишь тогда, когда необходимо,-как на стороне, где каждый представляется приборы на пиво, сахар sodas, свинину rinds, twinkies и картофеля микросхем.

    Я предлагаю Вам рассмотреть возможность изучения науки питания Если же вы еще не сделали этого. Я опубликовал ряд blog позиции по этому вопросу, последней из которых является рак, epigenetics и пищевые вещества. И в blog вступление общественного здравоохранения долголетие события- сосредоточить внимание на продукты питания основное внимание уделяется государственных инициатив в области здравоохранения для создания здорового питания поддерживает долголетие.

    регулярным мероприятием

    В blog штабное учение, telomerase и telomeres предназначены для того, каким образом осуществлять содействует выражение telomerase в камерах и поэтому поощряет долголетие. Я предлагаю 45 минут в день представляющие незначительную сердечно-сосудистых осуществлять такие, как плавание, энергичные двор работы, трансграничная страны катание на лыжах или пешком на бойкое темпы в зимний период в Новой Англии- много дней я 47 минут ходьбы в выбранном 2. 8mph и побуждают 5 о моем бегущей. ТВ в глазах бегущей с DVD плеер помогает сохранить мой разум занят, я обычно используют машины в ходе моих любимых новости-часа, помогает информирует меня о ежедневно осуществлять график. Он является хорошей проводить разнообразной осуществлять программу, которая включает в себя несколько соединений и мышечной систем. Когда это возможно я Swim, simulatneously осуществляет ряд моих мышцы и совместных систем. Обеспечение сбалансированности и последствий учений, те, которые касаются всего-орган Движения и информированности государств о орган системы определения местоположения, могут помочь пожилым ребята поддержания стабильности в движение и предотвратить пагубные падает. Некоторые из семейного искусство как дзюдо и Тай Чи может сделать то же самое. И поэтому могут танец и играет пинг-понг, теннис или баскетбол. Растягивающий осуществляет также может быть важным для пребывания скоординированных и поддержания легкость и варьируются от предложения. Мероприятие с весов могут быть использованы для поддержания мышц и костной массы.

    Гена coactivator известен как pgc-1alpha является центральным в метаболических процесса и, как представляется посредника выгод для здоровья населения привели к осуществлению. всестороннее обсуждение этого можно найти в blog вступление pgc-1alpha и осуществления.

    СНА и отдых

    В рамках регулярных ежедневных ритм Нарушив, деятельности и СНА. Спящий 7 до 9 часов в сутки на регулярной основе график. Я не могу найти принимая 3mg незаменимой для получасовой перед сном помогает мне развить ко сну оперативно. получить достаточно отдыха и СНА при оправляется от инфекционных заболеваний или заболеваний. В blog вступление СНА и долголетия рассматривается ряд исследований, касающихся продолжительности СНА долголетие.

    избежать или свести к минимуму

    Во избежание обстоятельства, которые создают большое количество свободных радикалов (РОС) в тело. избежать ненужных X-излучения и воздействия микроволнового. Если ваш доктор рекомендует кошка scan, убедитесь, что это действительно необходимо. И если вы не должны иметь cat scan, fluoroscopy или другими интенсивными рентгеновских процедуры, концентрации загрязнителей на АНТИОКСИДАНТЫ до и после этого события. абсолютно не дыма и избежать дыхания Second-Hand дыма. Использование защитной одежды, солнцезащитные очки и сфере в воздухе солнечный условия, не использовать дубления кабин. избежать воздействия тяжелых металлов и токсичных химических веществ. Например, во избежание обращения мышьяк-содержащих давление-рассматривать пиломатериалов без перчаток дыхания или дыма, сжигание. Не потребляют жидкостей, которые в пластиковых бутылок, которые были заморожены или перегрева, как вода помог бутылок на автомобиле летом ВС. избегать ситуаций, которые могут привести к инфекциям. промыть ваши руки часто; многие инфекций , препровождаются в прикасаться. Во избежание ненужных стресса, будь то физические, косвенные или эмоционального. слишком энергичные мероприятие может быть вредной или опасной.

    избежать контакта с канцерогенных химических веществ и веществ, как гудроны, КРАСКИ ДЛЯ, растворители и инсектициды.

    Во избежание окончание игры мышления тогда, когда речь заходит о жизни, идеи, как "сейчас, когда я вышел в отставку я ничего не делать ничего и может просто принять легко" или "после того как я остановлен рабочих, никто не представляется заинтересованы в том, что я могу внести больше." Если вы хотите, чтобы жить в течение долгого времени, внести изменения Вашего мышления и планирование жизни соответственно. Если вы действительно верит в продолжительности жизни, вы можете использовать такие же жизнь-планирования подход, когда Вы, 78, вы можете использовать, когда вы были 28.

    свести к минимуму потребления пищи вещества с высокой glycemic индекс, а именно, углеводы и КРАХМАЛИСТОГО веществ ваше тело преобразует в Сахаров. Нет Candy баров, хотя немного 70% шоколад OK. Если вы должны питаться мороженого, делает лишь немногим. И не поддается на этот обман,: замороженные йогурт имеет столь же сахар даже если он является "низкой жир." избежать сахарный или caffeinated "Власть" безалкогольных напитков. избежать Джанк продуктов, которые содержат калорий или жиров и несколько питательных веществ как twinkies и картофеля микросхем. Во избежание Фрид продуктов питания, быстро продуктов питания, гидрогенизированный масла и из них сохраняется с нитриты. едят содержащих ртуть рыбы как тунец или только меч-рыбы один раз в неделю. Будьте осторожны еды сырья морепродуктов, которые приезжают из загрязненной воды. Во избежание чрезмерного потребления кофе. Я обычно питье двух крупных чашки 50% без И 50% caffeinated кофе в день, главным образом в первую половину дня.

    Не используйте Яд Вашем головного мозга с избыточным алкоголя, токсичных или незаконных наркотиков. Ущерб может быть постоянным. Во избежание использования более чем-то-противодействия или прописывания лекарственных препаратов Если вы действительно нуждаются в них и в полной мере понять, что они делают, и их негативных, а также позитивное воздействие. уделять внимание к штрафу печати. И не ожидайте, что все возможные негативные последствия для опубликованы в печати штраф. Например, многие лекарства могут препятствовать выражение telomerase или распространение ребенка и стволовых клеток

    В связи с glycation, избежать питания большого количества веществ glycation там, где имеет место, в том числе сожжены или цвета мяса и быстрого питания всех видов. едят еду сваренного при более низкой температуре, избегая тех сваренного путем подготовки, broiling и жарки.

    Не микроволновой или приготовления пищи или напитков в пластиковые контейнеры.

    Если вы можете жить там, где существует хорошее качество воздуха, сделать это. Если вы живете в городе или местоположение С загрязненного воздуха, использование HEPA воздушного фильтра в вашем рабочем месте и Спальня в ночное время. износа Солнцезащитные очки на свежем воздухе с лета для содействия защите против катаракты. Даже если она может чувствовать себя хорошо, ВС убытков вашу кожу. Защитите себя с широким-Brim Hat на свежем воздухе, летом этого года или на больших высотах. Если ваш водоснабжения является неудовлетворительным или сильно хлорированных, установить высокий-Performance Фильтрующие системы для вашей питья и приготовления пищи воды, то, что может фильтр, свинца и других тяжелых питание , а также микробами. И, конечно, не Swim в тропических водах поврежденные вследствие паразитов. Если вы были вынуждены тратить время на одном из города, где воздух очень сильно загрязненных твердых частиц как Мехико или Сан-Паулу, вы можете собрать вместе с небольшие портативные электростатических позволило частиц, вы можете использовать в Вашей гостинице.

    Хорошее питание

    Принять пищевые привычки выделяя значительные суммы фруктов и овощей, некоторые рыбы, скромные потребление мяса, сознательно ограничить продуктов питания, содержат чрезмерное омега-6 жирных и транс-жирных кислот. КУК продуктов только на умеренных температурах и избежать цвета продовольствия. Использование множество оливковое масло и пить большие суммы зеленый чай. хорошего питания включают голубика, сардины и брокколи. рассматривает Средиземноморье парламента, которая элементов питания много овощей и фруктов, мяса белка, рыбных запасов, целые зерна паста, много оливковое масло и умеренных количествах красного вина. Вы можете Употреблять умеренно сумма темного шоколад ежедневно-с 70% или более какао содержания. небольшого числа смешанных орехи каждый день может также помочь в любом случае, потребляют лишь алкоголя В меру. Небольшой стекло красного вина на ужин может помочь.

    Заменить здорового питания для "плохие" страны. Например, продукты, содержащие кукурузы сироп, безалкогольных напитков, sweetened завтрак зерновых, белого хлеба, уточнены-муки пастами и сахарный пустынь ранг высоких об этом glycemic шкалы и являются "плохо," хотя всего-зерна крупы, плоды, лиственный овощей и соевых бобов более низкого статуса по шкале и лучше.

    Контроль за Ваше здоровье

    сохранить свой вес в рамках обычной диапазоны. контролировать и поддерживать нормальные кровяного давления, предпочтительно под 130/70 .. полной мере воспользоваться ресурсами для Вашего здоровья провайдер. Ваш анализ крови липидов и C-реактивные содержание белка проверено регулярно. ежегодные экзамены физических и других лабораторных исследований и соответствующих экзаменов для Вашего возраста и конкретных медицинских условий. иметь регулярный стоматологическая экзаменов и наиболее и держать Ваш гигиены полости рта и зубов в форму.

    Хороший психических и социальных привычек

    Нет доказательств того, что позитивного психологического настроя и регулярное участие в интеллектуально-сложной деятельности способствовать долголетие. как для Вашей мозга, "использовать или утратить." социального участия также имеет важное значение. пользуются исходить партнера, близких друзей или родственников представляется одним из ключевых факторов соотносится с расширенным долголетие. медитации, тай CHI, йога, дзюдо и каратэ, считает также быть мощным средством хотя я не практики этих сам.

    Постоянно происходит!

    ярым и регулярного выполнения работы, поездки или в Хобби может быть полезным. получить оперативную и компетентных режим для любого инфекционных заболеваний. Получить Ортопедическая проблем, которые можем в хирургии (как в раздираемых Вертушка Стразы) фиксированные. Если вы не были заложены в результате болезни, сломал ногу или Другие ортопедические проблемы, не уйти. Вместо этого, найти формы осуществления, будет работать и вести интеллектуальный и социально занят в любом случае. Сделать физической терапии получить назад самостоятельно в полном объеме условий эксплуатации как можно скорее. найти и сохранить в контакт с врачом или врача по поддержанию здорового Вам, а также с установления каких-либо проблемы могут возникнуть у вас. Связь с другими привержена продления жизни и здоровья. и пребывание на вашем anti-Aging дополнение Regimen.

    V. дополнение Regimen

    В таблице ниже кратко излагаются дополняет я рекомендую для брандмауэров и ежедневных доз.

    Сначала комментарии по "Почему столь многие таблетки," и "как эффективной , брандмауэров этих?", когда я поделился некоторыми информации в этой статье с друзьями и коллегами я уже сказал обычно "я хотел бы начать некоторых этих дополнений но я не хочу воспользоваться всеми этими таблеток в вашем комбинированных брандмауэра. Вы можете сказать те, которые действительно имеет важное значение?" Поэтому я прибыл в топ-10 дополняет перечень, но я знаю, что это не достаточно для обеспечения защиты экранами перечисленных здесь. Есть общая, но ложной причиной-и-действие презумпции того, что если существует проблема, вероятно, некоторые единого решения -подобно лечению Для рака, магия пуля урегулирования, к сожалению, вещи не работы таким образом, органов высшего животные имеют чрезвычайно сложный характер, и их систем сигнализации, клетки, гены человека и материалов. Если сотни тысяч не генетических пути участвуют в процессах старения. Нет дополнение или существа я знаю, что "лечит" Aging согласно какому-либо теория. Вместо этого, представляется, что многочисленные подходы необходимы для устранения любых причин старения.

    Этот подход, который я пользуюсь является использование многочисленных добавки с разных, но параллелизма и синергетических сказывается. Большинство в дополнениях I обсуждать здесь являются pluripotent. Опять же, они имеют многочисленные позитивные последствия. Я уже упоминал, насколько существует множество различных АНТИОКСИДАНТЫ, действуют через различные камеру и Орган механизмов и выполнить различные результаты. l-carnosine, например, является мощным антиоксидант, является одним из важных средств борьбы с glycating агента, помогает Chelate токсичного металла молекулы из этого органа и могут помочь регулировать крови глюкозы уровнях. витамин C уже были обстоятельно исследований и показано , что мощное воздействие во многих областях включая воспаление, glycation, нервной системы здравоохранения, рак и сердечно-сосудистых заболеваний. гарантия является еще одним мощным антиоксидант , работает на генетических уровне в целях пресечения тумор Формирование. Она порождает цепи генетических-biochemial мероприятий с участием г-н Председатель-1 гена, может дать 20% до 30% продления жизни людей с тех пор она делает это на большем примитивных видов.[ 6 ]

    pluripotency этих веществ, является более это правило не исключением. Несколько десятилетий назад витамина D было сочтено полезным главным образом для костной обслуживание для тех, кто лишен от солнечного света. В медицинское учреждение решительно предупредили, что любые ежедневно дозу в течение 400iu может быть серьезно токсичных. Она была не подумал о с точки зрения профилактики раковых заболеваний. Сегодня насчитывается более 80 населения и лабораторных исследований о том, что витамина D может привести к сокращению случаев и смертность в связи с многочисленными видами рака, сокращение на 50% или более в некоторых случаях. На биологическое воздействие этого вещества является далеко не простым; она активизирует 200 или более человеческих генов и имеет дифференцированный затрагивает в регулировании раковых клетках с уважением к Камере распространения, отделе и дифференциации. Она также регулирует АНГИОГЕНЕЗ. Несколько исследований в доме инвалидов и уход на дому жителям показывают, что человек, которые приняли витамина D дополняет страдают меньше вписывается-сокращение, в период с 23% до 53%. См. blog вступление витамина D-не относятся к ней. И я уже упоминал витамина D роли в отношении сокращения сердечно-сосудистых заболеваний со смертельным исходом. ежедневных доз 1.000 или 2, 000iu в настоящее время считается, что безобидные и часто рекомендовал для пожилых людей.

    Я повторяю, что другая сторона pluripotency является то, что ни одна из дополнений сводится к себе магии пуля лечения для любой конкретной болезни в пожилом возрасте.[ 7 ] брандмауэр вещества могут работать на основе известных биологических и генетических механизмов, осуществлять важные позитивные последствия, и повышения вероятности позитивных результатов. Причины и заболеваний в пожилом возрасте являются весьма сложными и работу в рамках многих дорожек, рака молочной железы может повлечь за собой изменение или изменения активности 1.000 гены или более. Последние исследования показывают, что если один из способов важное значение для своего рода рака является блокирует наркотиков, рак камер будет просто изменить себя использовать альтернативный путь. одновременного нападения на многочисленных биохимические пути представляется необходимым остановиться на некоторых видов рака. Многие казавшиеся-простой трав отдельных веществ в совокупности Firewall действовать в многочисленные сложные пути. Исследования, например, показывает, что убивает ashwagandha раковых клетках через по крайней мере пять различных пути: национальных сигнализация, ГМ-CFS сигнализация, смерть рецепторных сигнализация, Отделе сигнализация и G2-м ДНК ущерба правилам путь. Аналогичным образом, сочетание нескольких веществ с разнообразных форм действий, в сочетании Firewall предложения одновременного нападения на многочисленных пешеходных дорожек связанных с раковыми заболеваниями и другими "причин" по проблемам старения.

    В веществ в совокупности Firewall обсуждаются в различных контекстах в ряде принадлежащий мне blog позиций, например в диабет Часть 2: образ жизни, питания и дополнение мероприятий и alzheimers болезней исследования подтверждения anti-Aging брандмауэров предложения.

    Лежащие в основе Firewall концепции заключается в идее создания множества оборон против многочисленных причин Aging воспользоваться многочисленными биохимических и био-генетическим стратегий. Некоторые вещества в сочетании брандмауэра могут производить несколько аналогичные результаты. Однако они могут работать в различных формах и также производить некоторые особенно отчетливо различные результаты. Например, curcumin, гарантия и epigallocatechin gallate (ecgc, активные ингредиент в зеленый чай) являются каждой anti-окислителей, anti-inflammatories и раком-боевые свойства. Тем не менее, в последнее время исследования показывают, что является гарантия защиты Колон эпителиальную клеток ущерба созданные Биле соли deoxycholate но curcumin и egcg являются неэффективными в этой связи.

    Споры культур up время от времени в результате всенародного прессы о безопасности принимая больших доз некоторых витаминов. Я не предлагаю принимает очень больших доз какого-либо вещества. Общий подход я пользуюсь заключается в использовании обычных доз многочисленных дополнений в брандмауэра вместо мега-доз одного или двух дополнений. Причины этого, безопасность, а также повышения эффективности. Дозы я предлагаю, как правило в пределах от обычных дополнение использования и обычно считается безопасным для людей с нормальной медицинской истории. Однако, принимая некоторых дополнений могли бы быть нецелесообразным для людей с особым медицинские условия, с уделением особого наркотиков или хранение необычных генетические различия. Например, она во многих быть нецелесообразным для людей с иммунной системы ющими также принять растения или astragaloside IV дополнений. Диетические добавки не являются жестко регулируется в США и могут существенно различаться в чистоте и качества. Важно использовать репутацией поставщиков с высоким уровнем установленных стандартов качества. И многие трав и другие дополнения могут производить побочных эффектов в особых обстоятельствах. Ответственность за безопасность в дополнение использования должна лежать на читателя, а его или ее медицинских консультантов, а не с автором или каких-либо издатель этого документа.

    Я не могу объяснить все известные преимущества и проблемы, связанные с каждым дополнение здесь; что потребует гораздо более бумаги и более чем знаний мною, и для некоторых дополнений, эти выгоды, а также лежащие в основе биохимические механизмы еще не полностью понято. Однако, я хочу отметить, что многие дополняет известны своим мощно синергических друг с другом. coenzyme Q-10, например, может снизить коэффициент рециркуляции формы Витамин C и E, помогает сохранить даже тот уровень АНТИОКСИДАНТЫ тех, кто в этом органе в условиях стресса. Еще один пример демонстрирует исследований на животных, что, когда carnosine и альфа-средства имеют Co-Управление, в результате значительного расширения терапевтических biopotency обеих. В Одно исследование, сочетание альфа-средства и carnosine осуществлялось на кроликов при атеросклерозе вызванных питание им полиненасыщенных жирных кислот. В 10 раз сокращение пострадавшей смещению районе было отмечено. Одним из последних исследований доклада указывается, что, даже на низкой концентрации, ликопин АООС и сбалансированной основе препятствует росту прав рака двоеточия HT-29 клеток. Гарантия и кверцетин, химические двоюродных братьев, в сочетании предотвращения роста или содействия в Отделе 3t3-L1 жировые клетки.

    Есть ли в дополнение к вмешиваться с другом, так как для создания опасное сочетание? Не мне известно, и такие ситуации не описывается ни в одном из исследований я столкнулись. Это всегда имеется возможность, однако, особенно для людей с необычной генетические различия.[ 8 ]

    Насколько эффективны брандмауэров я предлагаю? "Я не знаю, есть издается reseaarch доказательств в поддержку всех моих утверждений.

    Научно-исследовательской базы для Брандмауэров

    Брандмауэр предложения, как после определенных образа жизни и принятии некоторых дополнений, опираются на научно-исследовательских даже некоторые из них являются также поддерживается народные Lore или житейской мудрости. Но что является характер этого научных исследований? она может иметь несколько различных видов, включая:

    1.     макроскопический исследования крупных групп населения. Эти исследования включают ищет корреляции между отдельных факторов, например, исследование лет на Окинаве, на острове, где необычный число людей живут в течение длительного времени. Это исследование около 900 лет, их семьи и Группы контроля помогла определить конкретные генов и генные согласно , которые способствуют долголетия, а также содействие факторы образа жизни, включая питание относительно небольшое количество калорий, осуществлять и не курить или потребление алкоголя. И конечно же, в Окинаве Люди едят много рыбы и пьют зеленый чай. Эти исследования могут свидетельствуют об интересных корреляции и улик. Например, проведение Окинавской исследования установлено, что лет были изучены генетических согласно , поставить их на меньшую опасность для подстрекательских и аутоиммунных заболеваний.

    2.     значительную часть населения когортных исследований. Эти исследования этих последующих когорты тысяч человек, десятки тысяч или даже сотни тысяч людей в течение 10-20 или более лет, как женский инициативы в области здравоохранения илиframingham сердца исследования или bogalusa сердца исследование. Опять же, они ищут корреляции такие, как воздействие на курение или перевес о заболеваемости раком или долголетие. Эти исследования были особенно полезными для установления обоснованности житейской мудрости, связанные с долголетия, таких, как четко свидетельствующие о том, позитивного психологического настроя на долголетие.

    3.     контролируемых клинических испытаний. Эти тщательно контролируемых двойного слепых исследований, приступить в четко определенных этапов, т. е. безопасность, дозировки и затем эффективности. Они обычно осуществляется по контролю сертификации и могут включать колеблются от нескольких десятков тысяч тщательно отобранных людей в течение испытательного периода в несколько месяцев для заключительного этапа. Эти исследования обычно весьма узкую направленность и рентабельность ограниченной информации в отношении продолжительности жизни, например , перечень клинических испытаний для пациентов с диагнозом gliablastoma, неизлечимой болезни мозга, можно найти здесь. Эти процессы носят весьма конкретный характер с точки зрения существа проводится тестирование, пациент условия и их взаимосвязь с другими терапии. клинических испытаний обычно стоимость десятков или сотен миллионов долларов, нет никаких стимулов для проведения наркотиков компании для изучения является многообещающим природных вещество, которое находится в государственной сфере. Кроме того, для целей увеличения продолжительности жизни, а шесть-месячное исследование вряд ли рассказать много, если мы хотели бы испытания определенного рода долголетие была, мы считали бы двойной человеческой жизни-охватывает, клинических испытаний будет баллотироваться на 40-100 лет приносить конкретные результаты.

    4.     животных экспериментов. мышей и крыс генетически очень похожа на люди но жить лишь 2-3 лет, и поэтому они отлично темы для долголетие-соответствующих научных экспериментов. Такие исследования могли бы быть совершенно технического и весьма Узко сфокусированные. Вот пример соответствующих в камеру ядерного фактора NF-kappab известно, что отношение к правам долголетие:поддержание NF-κb активации в Т-лимфоцитов и наивно Т-CELL населения autoimmune-prone (nzb/nzw) F1 мыши на питание food-restricted обогащенного рациона с N-3 жирных кислот. В СОЧЕТАНИИ, несмотря на то, что эти исследования могут принести важные замечания аналитического характера. Мы знаем о несколько подходов, которые могут продлить обычный срок службы мыши на 30% до 50% мы не уверен, сколько из этих подходов будет масштабе-для работы для людей, эти опыты оказывают ценную улик и являются источником оптимизма в отношении продолжительности ее как мне.

    5.     В пробирке и Vivo исследования клеток населения, есть большое количество экспериментальных исследований собирается на которые обращают свои взоры на конкретную камеру населения при определенных условиях, которые оказывают влияние на долголетие. Например, многие из таких исследований взглянуть на neurogenesis и зрелых стволовых клеток дифференциации, пострадавшие в результате конкретных гена активации каскады и особенности белков, или как стимулировал некоторые пищевые вещества. Эти исследования могут приносить конкретные NUGGETS на представление таких, как роль ключевых белков и активация факторы, как ink4a, P-53, и NF-kappab. Вновь возникают очень многие из этих исследований и они могут быть довольно технические Каждый приносит ни одной единицы на огромные долголетие головоломка. Примером связанных с питанием пигментированных плоды-Диетические anthocyanidin активностью склоняет отделе прав рака простаты ПК3 клеток in vitro и in vivo: участие ядерного фактора-kappab сигнализация.

    6.    обобщение и анализ исследований. Эти исследования , результаты рассмотрения совместно с возможно многих экспериментов и с нетерпением на них с точки зрения мощным центре области генетики, камере сигнализация каскадов, гена активации, геномики и epigenomics. Они также опираться на знания из смежных областей, таких, как компьютерное геномики, epigenomic и белково-откидной баз данных. Некоторые из этих исследований начинают увязывать активность генов факторы, которые долголетия, таких, как описано вsirt6 ссылки histone H3 Лизин 9 deacetylation к NF- B-зависимых активность генов и organismal Жизни . Мы определили различные камере сигнализация каскады непосредственно связаны с долговечность таких, какинсулин фактором роста 1 оси. Этой оси по-видимому, является участие в достижении долголетие через калорийность ограничений. И он представляется также будут активированы в дополнение гарантия.

    все действия и дополнения в борьбе с проблемой старения брандмауэров основаны на одной или более из этих видов исследований. Большинство из них поддержали несколько из этих видов научных исследований и, за несколько Firewall элементы, поддерживать исследования существует на всех вышеупомянутых уровнях, например, стоимость зеленый чай, профилактика рака устанавливается на все перечисленные выше уровней, которые являются действия витамин C, стоимость регулярных трудно осуществить на продолжительность жизни в целом.

    Ясно, что радикальные продления жизни-в последующий период возраст 110-должны зависеть от знания, связанные с новыми и более изощренные текущих исследований в epigenetics, молекулярной биологии, и медицинских исследований. Исследования свидетельствуют о том, что некоторые вещества, уже в борьбе с проблемой старения Regimen может действовать убедительно с этой целью, но что они действительно могут сделать для жизни человека продление не будет четко знал на протяжении многих лет. Эти вещества включают:

    -         использование Р-Альфа lipoic кислоты и АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine в адрес камере митохондриального долголетия и препятствует нежелательной камере отделе (самоуничтожение).

    -         использование гарантия или гарантия homologs для активизации и sirt1 foxo3 "долголетия" генетические путь, путь известных возлагают продления жизни вследствие калорийность ограничений.

    -         Использование комбинации зеленый чай, curcumin, и другие фито-веществ для их мощного рак-профилактическое воздействие и сердечно-сосудистых выгод, которые действуют через генетических механизмов

     

    Обширные дополнительные исследования будут необходимы для проверки, уточнения и совершенствования брандмауэр, возможно требующих еще 60 лет, прежде чем они станут оптимального. Реальная клинических испытаний жизни расширение возможностей каждого из брандмауэров потребуются многие годы и проверку всей программы потребует более чем 100 лет. лично, я не могу дожидаться. Кроме того, что в лучшем случае брандмауэр будет и впредь меняться со временем государство наших знаний в связи с тем в этом трактате быстро меняющихся в тех случаях, когда она все в большей степени основывается на твердой науки. Время от времени, я доклад по глубине в принадлежащий мне blog по результатам исследований соответствующих конкретных Firewall веществ, примеры, здоровье и долголетие выгоды Предприятия группы-" Фокус винограда семян выдержка, акцент на Имбирь, и neurogenesis, curcumin и долголетие. Я также периодически обновлять дополнение Regimen на основе новых знаний. В 1956 году компьютер был значительно превосходящей в 1950 году компьютерной и в 1960 году компьютер был значительно лучше еще. Этот план улучшения продолжается до сегодняшнего дня-почти 60 лет спустя. То же самое справедливо и сегодня в области биотехнологии-продолжительности жизни местах, где мы находимся рядом с начала осуществления соответствующего 60-летний период разработки. каждую неделю представляется для выявления одной или нескольких новых исследований, привлечения новых полное представление о Foreground. Еще в 1956 году для научных и коммерческих целей, которые, в 1956 году компьютер был значительно превосходящей на то, что никто не голосовал против. философии этого документа является то, что сейчас для здоровья и борьбы с проблемой старения целей, а 2011 Firewall режима гораздо лучше, чем ни на всех.

    Испытания, становятся доступными, позволит лицам для проверки их генов для изменения которых указывают на восприимчивость к широкому кругу заболеваний. Как раз прогрессирует, растет знаний и генетических профилирования становится все более широкое распространение, больше людей будет известно, что они обладают генетические мутации , повысить их уязвимость по отношению к любому из ряда связанной с проблемами старения такие условия, как болезни Альцгеймера и диабетом. Я надеюсь, что она будет также стало возможным изменить брандмауэров для таких лиц оказать им более целенаправленного защиты как МЕДИЦИНА И ЗДОРОВЬЕ-поддержание станет более индивидуализированный.

    Мои 135 таблеток в День уничтожения возможно?. Возможно, я мог бы ликвидировать принимая 20% из них. Возможно, является вопрос, я не знаю, 20%. Сколько еще лет жизни будут эти брандмауэров купить вас или меня вновь?, я не знаю. Часть ответа зависит от вашего генетического состава, возраст, образа жизни и истории курс, но утки вопрос. Даже если вы были "среднего" 65-летняя я бы не знаю. лично в возрасте 80, я рассчитываю на другой 140 хорошие годы. Безусловно, это потребует новых прорывов и выразить надежду и надежду на то, что эти постоянно совершенствует брандмауэр будет информировать меня продолжается до тех пор пока эти сдвиги происходят вдоль.

    И наконец, я должен отметить, что несколько дополнений я хотел бы воспользоваться в первую очередь для конкретных условий, как Хондротин отвести системы-артритом и ряд крапивы и увидел. предстательной железы для здоровья. Эти и другие временные Firewall компонентов, полезно до веществ, в которых рассматриваются основные вопросы становятся доступными, например, я хотел бы воспользоваться pregnenalone и DHEA дополняет потому, что уровень этих и их дочери гормонов ввергнуть вниз с возрастом. Я не знаю, каким образом решать коренные более вопрос: почему эти гормонов Падение так резко с возрастом. Если нового био-генетики подход было установлено, что ведет к уровню природных производства этих веществ до несмотря на возраст, тогда я мог бы прекратить эти инкреть дополнений.

    Таблица I- дополнения в сочетании Файрволы

    Версия 31 март 2010

     

    Витамин C-3gm

    2gm утром, днем 1gm/накануне

    витамина D-3-2000 IU

    Два раза в день

    пробиотик-8 крупных штаммов

    Первая половина дня

    curcumin extract-1160 мг

    Два раза в день

    B-50 сложных-( 50 мг для большинства)

    Первая половина дня

    витамина B-12-500mcg

    После того, как ежедневные

    benfotiamine-80mg

    Два раза в день

    витамина B-6-100Мбит

    Два раза в день

    pantothenic кислота-500mg

    Два раза в день

    Смешанные carotenes

    После того, как ежедневные

    фолиевой кислоты-900mcg включены в B-50. не должно превышать

    После того, как ежедневные

    ' меди 2 5mg

    После того, как ежедневные

    КАЛИЯ gluconate 100Мбит

    После того, как ежедневные

    кальция (как карбонат, aspartate, citrate) 1 ГМ

    Два раза в день

    магния (как окись aspartate, gluconate)-500mg

    Два раза в день

    Цинк (как окись aspartate, gluconate)-30mg

    Два раза в день

    Селен-200 мкг

    После того, как ежедневные

    Р-Альфа-lipoic кислота 200 мг

    Два раза в день

    АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine 500mg

    Два раза в день

    L-carnosine-500mg

    Прежде чем завтрак, прежде чем кровать

    CO-фермент Q-10-300mg

    Два раза в день

    pycnogenol-100 мг

    Два раза в день

    bromelain-частности

    Два раза в день

    ликопин-10Мбит

    Два раза в день

    кверцетин-500mg

    Два раза в день

    ginkgo biloba распаковка (позицию) содержат 24% flavone гликозиды и 6% терпеновые лактоны)-60 мг

    После того, как ежедневные

    Сау. (СТЕНД. На 85 a 95% жирных кислот)-200mg

    Два раза в день

    ashwagandah распаковка (СТЕНД. на 1,5% withanolides)-470mg

    Два раза в день

    boswellia Seratta (СТЕНД. на 70% органических кислот и 20% boswellic кислота) Выдержки-300mg

    Два раза в день

    Растения распаковка (стенд. 0,5% astragalosides. 25gm

    Два раза в день

    Распаковка содержащий 10 мг cycloastragenol. -прекращено 15 ноя. 2010

    Оливковое листьев распаковка (СТЕНД. на 20% oleuropein)-750mg

    Два раза в день

    зеленый чай распаковка (СТЕНД. на 60% группы)-1. 5gm

    Первая половина дня

    УНЗ винограда семян распаковка (стенд. 120 семена/мг)

    Два раза в день

    "Омега-3 масла: ДГВ-400mg; АООС-800mg

    Три утром; один вечер

    Гарантия micronized-частности

    Два раза в день

    Авена sativa 19: 1 extract- 1, 150mg

    Два раза в день

    allicin-1gm

    Два раза в день

    Ряд крапивы каждая капсула принадлежности 250 мг стенда. крапивы распаковка (1% кремниевой кислоты), 270 мг сухого root.

    Два раза в день

    L-theanine 100Мбит

    Два раза в день

    phosphatidylcholine-385mg -- прекращено 11 апрель 2011

    Сульфат Хондротин 750mg -- не превышает

    Два раза в день

    piracetam-800 мг

    Первая половина дня

    meclofenoxate (centrophenoxine)-500mg

    Первая половина дня

    DHEA страны

    Первая половина дня

    pregnenalone-60mg

    Первая половина дня

    pqq-10Мбит

    Первая половина дня

    Незаменимой-3mg

    Перед сном

     

    vi.дополнительный кандидат теорий по проблемам старения

    По состоянию на 31 март 2010, более двух лет прошло с момента первоначального формулирования Этот трактат. В течение этого периода, несколько дополнительных молекулярной явлений и пути, относятся к вопросам старения стали до моего сведения. Эти были выявлены и в некоторой степени обсуждены в ходе Blog , соответствует этому трактат или в записке в этом трактате само по себе. Некоторые из них предлагает дополнительный кандидат теорию для того, какие накопители Aging. Я не хочу, чтобы определить эти еще как теорий по проблемам старения в этом трактате потому, что они являются относительно новыми для меня по крайней мере, и иногда носит поверхностный характер. Многое еще предстоит узнать о каждой из них. Некоторые из этих кандидатов теорий может в конечном итоге быть объединены в одно или более из 14 теории уже изложенных выше. Эффективное противодействие Aging Firewall принимаемых мер по борьбе с проблемой старения процедуры, описанные в первые пять из этих кандидатов теорий либо не существуют сейчас или являются небезопасными для non-использования в исследовательских целях. Я описания и высказать свои замечания по каждому из этих кандидатов теорий здесь: 15. Неправильно белка складной, 16. Накопление progerin, 17. генетические мутации ведущих к hellicase отклонениями, 18 увеличения mtor сигнализации, 19. Снижение гипоксическая ответ, 20. epigenomic изменения в ДНК Протекают процессы метилирования и histone actetylation, и 20. микроэлементов фильтрационных с проблемой старения. В $2 май, я комплексный характер такого кандидата теории 20. epigenomic изменения в ДНК Протекают процессы метилирования и histone actetylation в обсуждение вопроса о 13-м Основные теории Aging epigenomic запланированных изменений.

    15. Неправильно белка складные

    Один из кандидатов на дополнительные теорию старения в этом для брандмауэров трактат является misfoldings белков. Основная идея, что зачастую стресс ведет к misfolding белков, процесс, который может ускорить возраста создает перебои в работе условий и уязвимости для ряда заболеваний. misfolded белков не может выполнять свои предполагаемых функций и может создать активную антиобщественные. Это относительно новой области науки и в значительной степени продолжает неизученными. Здесь представляет собой упрощенную изображение.

    Биология получает вещи сделано с использованием белки, который кодируются различными генов. Белки, составными частями нашей органа тканей; они могут также быть ферменты, гормоны, антител или быть межклеточная и внеклеточные сигнализация молекул. белки могут быть очень больших молекул, состоящий из 20.000 или более amino acid подразделений. Каждый белка начинается через небольшой ribosomes в камере ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ чтения поручению курьер РНК, поступает из клеток ядром. ribosomes закона для увязки аминокислот в долгом линейной цепи (Полипептидные) в процессе перевода призвали каждый аминокислотой в цепи привлекает или за другие аминокислот в комплексе электрохимической образом, можно вызвать белка в лоно up естественно в одной из характерных трехмерной структуры, белок-своего рода автоматического Оригами Фальцевальная процесса. откидной может занять заряда или или до минуту в процессе нового электрона облигации формируются из аминокислот определения Многие из химических и биологических свойств белка. На форму белка помогает определить его функциональность.

    Путь откидной процесс осуществляется и в конечном итоге структуры может также зависеть от окружающих условий содержания в камере, и сложенный белки могут стать частью более крупных Macromolecular структур. белки взаимодействовать 3-dimensionlly с другими белков и структуры могут вписываться в друг друга как замки и ключи. Многие белки могут иметь разворачиваться для выполнения их работы. ли и каким образом белки, сложенный разворачивались или отрицательно сказывается на их способности выполнять ряд важных функций, включая их способность к активизации гены или функции ферментов или антител. белка Фальцевальная и разворачивающихся участвуют в ряде важнейших сотовых процессов, связанных с проблемой старения как отделе, стволовых клеток дифференциации и telomerase обязанности оказывать telomeres. простой введение По вопросу о белка Фальцевальная как он связан с проблемой старения можно найти здесь.

    Много могут пойти не так в откидной и разворачивающихся процессов и создание более крупных молекулярных структур. Иногда белки могут раз ненадлежащим образом, потенциально в результате чего число раковых заболеваний или разрушительными Неврологические и дегенеративных заболеваний, включая Хантингтон и болезнь Паркинсона и Европейская по. Стороны от misfolded белки, считается, что причиной симптомы болезни Альцгеймера и бешеных коров (ГЭК) заболеваний. self-Ассамблея может пойти screwy таких, как в случае представляет где белки аномально собираться в неразрешимой fibrils, препятствующих Органом функций (см). мягкий сложенный белки могут развиваться и refold в смертоносных видов.

    Темпы белка misfolding представляется увеличить с возрастом и misfolded белки, замешаны в многих основных заболеваний по проблемам старения. Сотовые механизмы существуют для того, чтобы избавиться от misfolded белки НО не всегда работает право. Категория белки называют либо белки изменилась, их цель заключается в оказании помощи в процессах складной, развернувшиеся-строительство крупных структур, и ремонта Фальцевальная ошибки. Необходимости играют также другие функции, как оказание помощи в представителей белков в органеллы. тепла шок белки, либо белков, что работа по обеспечению надлежащего Фальцевальная процессов под тепла, окислительного и других форм стресса. Представляется, что термодинамической стабильности имеет исключительно важное значение для биологии белков.

    Фальцевальная белково-горячая исследований пограничного района, были рассмотрены многие как один из очень мало изучены тайной области молекулярной биологии. научно-исследовательской сфере богат в том, что она может рассказать нам о сигнал так механизмов, внутриклеточный транспорт, оборот обычных и misfolded белки, дифференциации клеток и развития, ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ, misfolding заболеваний и старения. Значительная часть исследования белка Фальцевальная делается в настоящее время в контексте неврологические заболевания и рак, два Aging-теория областях, охватываемых здесь, однако эти исследования могут также иметь отношение к вопросам старения в нескольких других путей) подчеркивать, например, в частности тепла и, возможно окислительного стресса, может нанести ущерб надлежащему складывания некоторые белки. разворачивались белков в внутренне формы Судя по всему генерировать химически кислорода видов, которые ведут к Камере отделе; АНТИОКСИДАНТЫ может уменьшить misfolding и укрепить камере выживания (ДОК)) подчеркивать-induced вмешательства белка Фальцевальная может нести ответственность за некоторые из PRO-подвергшихся воздействию гарантия от рака двоеточия (ДОК). telomerase выражение является старение-смежных областей, где наблюдается активный текущих исследований, связанных с откидными структур telomerase компонентов (см)(см). А я подозреваю белка Фальцевальная расстройств могут быть связаны с накоплением lipofusin и возрастов.

    Хотя известно, что белка геометрии и откидной и происходящие процессы имеют важное значение для биологических процессов занять место, как это работает в конкретных случаях еще во многом остается неизвестным. сложные инструменты используются в белка Фальцевальная исследований как агентства по атомной силой Микроскоп которых могут осуществлять сил, которые разворачиваются белков (ДОК); другой новой технологии для изучения белка разворачивается называется пульс proteolysis. Одним из наиболее многообещающих подход оказался на основе прогнозирования компьютерная программа под названием "ROSETTA" который сочетает в себе данные из ядерного магнитного резонанса Imaging-и рентгеновском дифракционных изображений для выявления возможных белковых структур молекуле (ДОК). белка Фальцевальная является слишком сложный процесс, который предсказать без интенсивное использование компьютерного моделирования. определения различных путей белки могут раз и Кинетика складные является сложной проблемой вычислительной. Даже крупнейшие графики не анализа всех возможных геометрические конфигурации для Большого белка молекулы в разумные сроки. белковых могут раз в заряда но она может потребовать 30 лет cpu time имитировать, тщательно мероприятие, распределенных вычислительных инициатива была предпринята по решению этой задачи изучения белка и раздвижные misfolding для конкретных белков. Идея заключается в тысячи получить или десятки тысяч людей с целью придать их персональных компьютеров для работы над проблемой, когда их штука бы в ином случае простой. Вы можете подписать до участия в этой инициативе здесь все большее число документов, касающихся белка Фальцевальная оказывается на конференциях и новые методы исследований настоящее время поступают сообщения (см), поэтому мы можем ожидать, что для того чтобы заслушать гораздо больше о белка складывающиеся в предстоящие месяцы и годы.

    В настоящий момент трудно для меня выявления дополнительных конкретных знаний, получаемых из района белка Фальцевальная/разворачивается, могут быть воплощены в борьбе с проблемой старения брандмауэр, хотя есть несколько первоначальных подсказки. По этой причине я еще не включены misfoldings белков в этот документ в качестве теорию старения. Однако, я выступаю по либо для таких знаний и надеемся, что еще раз доложить по этому вопросу, я подробнее

    16. Накопление progerin

    Старение механизма в рамках рассмотрения здесь является то, что проявляется в hgps, постоянного для hutchinson-gilford progeria синдром, крайне редко, но хорошо изучены генетических заболеваний. малолетних детей, рожденных с hgps представляется по возрасту на внеочередной ставки, присущи многие из симптомов в пожилом возрасте, стали морщинистый и Лысый, являются особенно уязвимыми по отношению к сердечно-сосудистых заболеваний и обычно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний в пожилом возрасте в возрасте до 14 лет.  Вплоть до примерно пять лет назад ни по делу о болезни не является панацеей были в поле зрения.  Затем цепи интересные результаты научных исследований indentifying возникли не только причиной, так и возможных вылечить но также то, что может приравниваться к новой теории нормальных старения.  События являются сложными и этой труднейшей задачи все еще далек от завершения.  Я постараюсь кратко обобщить их здесь в простой язык и строит догадки о последствиях.  

    1.   hgps , обусловлено мутации в lmna генов, отвечает за обеспечение Ламина белки, предоставлять "леса " Оказание поддержки) компоненты ядерного конверт, структуры, которая окружает ядром клеток. " мутация производит Ламина," farnesylated но не может быть далее рассмотрены на зрелые Ламина А. (ДОК), что " мутанты farnesylated Ламина называется progerin.  (farnesylation пост-поступательного химическое изменение белка наряду с участием в farnesyl Группы.) В progerin, ДНК-последовательности 50 аминокислот, как правило, будет опубликовано в Ламина является приросшей.

    2.   progerin самой цели ядерного оболочки Cell ", где она вмешивается в целостности ядерного оболочки и причин деформирование клеточных ядер (ДОК)". Нет сильного основания полагать, что он отвечает за симптомы hgps (ДОК).

    3.   очевидная научно-исследовательских идея было выяснить, какие могут произойти, если farnesylation от progerin заблокирован.  событие обнадеживающим было открытие что, обращаясь клетки misshaped путем выражения progerin, препятствующий farnesylation сfarnesyltransferase ингибитор (ИБП) можно было восстановить их обычную камеру профиля (Справочный документ,регистрационный номер,номер,номер).   ftis блокировать приверженность farnesyl химической группы на плечи progerin. ftis являются класс недавно разработанных противораковые препараты.  

    4.   Уверен, что достаточно и еще лучше, используя ИБП  tipifarnib наркотиков (zarnestra) progeria мышь модель можно было предотвратить и начала и конца Progression сердечно-сосудистых заболеваний (ДОК). Это привело к надежде, что лечение hgps прав может быть основана на использовании ИБП.

    5.   клинических испытаний было начато в $2 май испытания ИБП терапии в hgps пациентов (ДОК).   Трудно найти пациентов потому, что на редкость от этой болезни.   Двадцать восемь детей из 16 стран принимают участие. Судебная планируется завершить в октябре 2009 с отчетности в 2010 году.

    6.   progerin фигурирует также играть возможно аналогичные важные функции в нормальных условиях старения.  Биохимические исследования sugest, progerin может породить аналогичные последствия в hgps клеток и возрасте нормальных клетках и возможно в рамках общей МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМ может лежать в основе hgps-тип старения и нормального физиологического пожилых людей. "клеточных ядер от старых лиц приобретать дефектов аналогичные hgps пациента камер, включая изменения в histone изменения и повышение ДНК ущерб.  Возраст-смежным ядерным дефекты, вызванные спорадические использования, в здоровых людей, в том же загадочным соединение сайта в Ламин (progerin), составляющим активации причин hgps. запретам на этом сайте соединение отрекаться от своего ядерного дефектов связано с Aging (регистрационный) ".

    7.   поддерживает эту идею, последние исследования показывают, что progerin нарастают в обычных камер с возрастом.  Мощный новый метод был разработан для измерения выражение progeria гена. a Шведские исследовательские группы было установлено, что оба нормальной и progeria клеток вносить более крупные и более крупные суммы progerin РНК, независимо от возраста (см).

    8.   поддерживает идею progerin ускоренного старения еще дальше, исследования показывают, что progerin создает все виды вниз по течению путях сигнализация злоупотреблениям, в том числе введение ошибок при нормальном дифференциации стволовых клеток.  progerin вмешивается в камере Отдела в обоих hgps и обычных камер (ДОК).   В одной из ключевых исследования (ДОК), присутствие в progerin подготовила в глубокое воздействие на обновление и дифференциации среди взрослых mesenchymal стволовых клеток, влияющие на цены на которые они трансформируются в различных тканей. "Наши результаты поддержки такой модели, которая ускоренного старения в hgps пациентов, и, возможно также физиологических пожилых людей, является результатом зрелых стволовых клеток дисфункции и постепенное ухудшение ткани функций".   

     Существуют значительные подсказки здесь важные возможности

    Кандидат теорию старения предлагаемые здесь является то, что старение объясняется-возрастные накопление progerin в нормальных клетках, создает возраст связанных с ущербом от всех видов аналогичные тем, что отмечено в hgps и препятствует нормальной дифференциации зрелых стволовых клеток в нормальных клетках.   В настоящее время я не уверен в какой мере такие progerin накопление является причиной или результатом других возрастных побочного ущерба и насколько серьезно его воздействия. Я также не знать, если это возможно, удастся разработать терапевтическое вмешательство для нормального Aging основанной на использовании ftis.  Я не знаю, насколько безопасным она заключается в использовании ИБП для борьбы с проблемой старения целей ввиду того, что farnesylation имеет важное значение для белка обязательный характер и происходит в контексте обычных биохимические Органа функционирования.  Я видел никаких исследований о последствиях принятия ftis может иметь для нормального стариков или даже обычный старых мыши по этому вопросу.

    17. генетические мутации ведет к hellicase отклонениями

    (такое описание принятые на blog размещения Вернер синдром-еще одной моделью для Aging )

    Старение механизма в рамках рассмотрения здесь является то, что проявляется в другой редкой формой progeria известен как Вернер синдрома (ws). WF2, иногда называют взрослых progeria, характеризуются бы преждевременное начало возрастных заболеваний, включая воспалительных заболеваниях, атеросклерозе и рак.  Люди с WS может разработать симптомы весьма преклонного возраста в момент, когда они очередь 30 или 40, включая "морщинистый кожу, сильном, катаракты, мышечной атрофии и тенденция к сахарный диабет, среди прочего (см)."  ячейки от людей с WS когда культурный иметь более короткий жизни охватывает чем клетки из обычных людей.  "В области культуры, клетки получить от пациентов с WS генетически нестабилен, для которой характерно увеличение частоты nonclonal поверхностные и широко ДНК изъятия (ДОК)".  Он недавно было продемонстрировано, что WS объясняется мутации в гена призвал wrn. это hellicase недостаток болезней.  hellicases являются ферментов важное значение для многих сотовых процессов, включая "ДНК копирования, транскрипцию, перевод, рекомбинации ДНК и ribosome света". Как правило, "гена" функций в качестве ключевого фактора в решении аномальные ДНК структур, которые вытекают из ДНК метаболических процессов, таких как репликации, рекомбинации и/или ремонта, для сохранения генетического целостности в камерах (ДОК) ".

    В отличие от дела для hgps, как представляется, существует прямая связь между старением механизмы, действующие в WS пациентов и по крайней мере одно из обычной теории Aging, telomere shortning и ущерб теории. Например, относительно изучения мыши модель WS продолжают авторы доклада "недавних исследований telomerase-Вернер двойной NULL мыши ссылку telomere дисфункции для ускоренного старения и tumorigenesis в определении Вернер недостаток. Эта модель mouse таким образом, обеспечивает уникальный генетический платформы для изучения молекулярных механизмов, которые telomere дисфункции и потери "функции гена приводит к началу преждевременного старения и рак (см):" Некоторые исследователи осветить роль клеток и обусловленного telomeres в WS: "telomerase препятствует ускоренного старения камере Вернера иммунодефицита fibroblasts (ДОК)"  Обычная hellicase структуры могут быть очень важное значение для обеспечения нормальной telomere структуры (см), положение, не присутствуют в ws. другие исследователи считают WS действует главным образом за счет иных, чем telomere эрозии или повреждение: "- наши данные показывают, что сокращенные" жизни WS клеток объясняется подчеркнуть-induced, p38-при посредничестве роста арест , является независимым от telomere эрозии (ДОК) ".

    Предлагаемый кандидат теорию старения в данном случае является то, что старение объясняется производства неисправных hellicase ферментов благодаря изменению в WS генов и, возможно , других hellicase-связанных с ним генов. имеется относительно мало исследований по вопросу о том, каким образом это может работать в процессе обычной старения. Ни, за возможным исключением telomerase активации, существуют ли какие-либо известных терапевтических мероприятий, которые могли бы, возможно работать с Вернер иммунодефицита пациентов или даже животных моделей болезней.

    Ищу мостов между генетических механизмов, действующих в hgps и действующие в WS: 1 легко найти общность конечных результатов, в частности преждевременного старения способствовать как сильном, морщинистый кожи и сердечно-сосудистые заболевания, и 2. лежащие в основе геномной механизмы сами по себе являются в первую очередь совершенно иной; они предполагают задействование различных генов и действий различных белковых продуктах. Я не вижу никаких легко "AH HAH, здесь является общим механизмом Aging участвует в hgps, WS и обычной Aging."  Как hgps WS и предложить средства нормальной Aging может работать и, возможно, замедлились, которые связаны с накоплением progerin и возможности обращения с ftis в случае hgps и не имеющие отношения к p38, telomere сокращения и telomerase активации в случае ws.

    18 увеличения mtor сигнализации

    (обновлено August 2010 года)

    Старение механизма в данном случае является очень древние одной , в так называемом "долголетие Гены" сохранение различных видов свыше миллиарда лет.   В число этих людей (15) , также содержатся в примитивных видов, таких как круглые нематод (C-elegans), и связаны с объектом rapamycin (КВ) сигнализация путь.  На млекопитающих коллегой из ТОР известен как mtor.

    млекопитающих объектом rapamycin (mtor) является белка закодированный человеком в frap1 генов.  Название партии указывает, mtor становится объектом внимания К чиcлу rapamycin наркотиков, злоупотребления наркотиками использовать клинически для лечения graft неприятие и restenosis и опробуются качестве лечения аутоиммунных заболеваний.   "mtor путь интегрирует сигналы от питательных веществ, энергии и статус факторы роста регулировать многие процессы, в том числе autophagy, ribosome света и метаболизма (Справочный документ, ref)."   mtor путь "является центральной Контролер сотовых и организм роста, которые объединяют питательных веществ и гормональная сигналы, и регламентирует различные процессы сотовой связи (рекомендация)".

    В mtor путь играет важную роль в борьбе с болезнями.  Последние исследования связь mtor на несколько лет-смежных прав заболеваний, включая диабет, рак, ожирение, АТЕРОСКЛЕРОЗ, nephrotoxicity, сердечно-сосудистые заболевания, неврологические заболевания. Препятствуя mtor использованием rapamycin или производных наркотиков представляет собой перспективный лечебного подхода для борьбы с рядом заболеваний и рака линий (рекомендация,регистрационный номер,номер).   "dysregulation от mtor сигнализация происходит в различных опухолей у человека, и может придать более высокая подверженность ингибиторы mtor (ДОК)".  

    В 2/2011 blog вступлениемногих лицах mtor и rapamycin представить пробоотборник последних исследований, связанных с mtor путь и последствий rapamycin, сосредоточив внимание на последние и продолжительность жизни-соответствующие результаты.

    Препятствуя mtor может также открывают подхода к повышению продолжительности жизни человека.  Уменьшение тор сигнализация может продлить продолжительности мухи и черви.  Она делает это путем upregulation митохондриального активность генов приводит к сокращению производства реактивных кислорода видов. В нем есть получается, что новые выводы имеют отношение к по меньшей мере на окислительного УЩЕРБ И МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ущерб теорий по проблемам старения. "Сокращение тор сигнализация распространяется хронологической жизни через расширение дыхания и upregulation митохондриального активность генов (ДОК)"  в отношении людей, в значительной степени механизма тор сигнализация найти в больше примитивных видов является экономить.   "Последние данные показали также, что mtor участвует в регулировании жизни и в возрастных заболеваний (ДОК)." Тор также играет важную роль в долголетие-производство последствий калорийность ограничение (ДОК).

    Кандидат теории человеческого Aging здесь является то, что mtor путь ограничения продолжительности жизни и торможения этот путь может привести к жизни продление. Как уже упоминалось, есть основания для этого умозаключения на основе исследований молекулярные процессы и жизни-продление экспериментов в примитивных видов. Кроме того существует еще один исследовательский доклад свидетельствует о том, что rapamycin питанием в конце жизни к генетически гетерогенных MICE повышает их как медианные и максимальный продолжительности, в среднем на 14% для женщин и 9% для мужчин (ДОК). Таким образом, возможность прав продления жизни через mtor запретам представляется вполне реальной.   Однако, есть возможно-серьезные отрицательные последствия, связанные с хронической потребление rapamycin, достаточно для того чтобы бросить холодной воды на любую идею о здоровых людей, использующих это вещество в попытке повысить их долговечности.

    Недавно я (по состоянию на август 2010) обнаруживают исследований указывается, что curcumin препятствует mtor путь. curcumin, безусловно, является рабочего вещества в сочетании Firewall Regimen, я не принимая на некоторое время. Возможно, что некоторые долголетие-усиление воздействия mtor запретам, rapamycin заметил в мыши может также привести к человеку, curcumin дополнений и соответственно препятствуют их mtor путь выражения. Я уже обсуждал эту возможность в двух blog позиций: curcumin, рак и долголетия, и neurogenesis, curcumin и долголетие.

    Существуют некоторые манящей намеки о том, каким образом mtor путь может быть связано с другими теорий по проблемам старения.  Например, существуют сложные связь взаимодействия между пути привлечения NF-kappab, mtor и pi3k-акт отношение и к лечению раковых заболеваний и продолжительность жизни (см).   a лечения рака груди с помощью определенных химиотерапевтических агента приводит к одновременному вниз-регулирование mtor и telomerase активности в раковых клетках (ДОК).   Препятствуя mtor через rapamycin в результате нанесения ущерба pluripotency и предотвращение зрелых стволовых клеток дифференциации, среди других последствий (см).

    Неужели mtor рассказ оказать свет на ЛИ митохондриального деятельности является более важным, чем клетки сигнализация или защиты против окисления ущерб для определения продолжительности жизни?  История фактически придает свет на тот факт, что это неправильно рода спросить "таких понятий постепенно уступают место более гибкую позицию в которых сигнализация сотовой связи пути пересекаются с митохондрий, создание двух-путь сети взаимодействия между потребителей (клетка) и поставщик (митохондрий) энергии (см)." вместо концентрируя свое внимание только на здоровье внутренней операций в камере или митохондрий, возможно, нам необходимо обратить более пристальное внимание на то, что они говорят друг с другом.

    19. Снижение гипоксическая ответ

    (такое описание принятые на blog размещения еще долголетие-смежных биохимические реакции-гипоксическая ответ)

    Еще один крест-видов путь уже было обнаружено, что позволяет мероприятий удлинить жизни в примитивных организмов, C. elegans нематод черви в данном случае.  Путь, связан с гипоксическая ответ, как камеры реагирования для защиты себя, когда не хватает кислорода.  То есть получается, что если гипоксическая ответ может быть обращен в тех случаях, когда обычные кислорода, нематоды живут гораздо дольше.  Одним из последних исследований доклада указывается, что это была экспериментально выполненные по разведению нематод, может не привести к белка vhl-1, который разрушает другой протеина под названием "который ведет гипоксическая ответ отключить когда кислорода присутствует.  Кроме того, как представляется, клетки с такими долгоживущими нематоды относительно свободны от lipofuscin и токсичные возрастного белка агрегаты как можно видеть в болезнь Альцгеймера, Хантингтон и других возрастных заболеваний (ДОК).   Так, как это делается в рационе питания ограничение увеличение представляется не только в жизни но healthspan.  В ответ гипоксическая путь является иной, чем занимается калорийность ограничений.  "vhl-1 и"-1 контроля долголетие посредством механизма отличается от обоих диетические ограничений и инсулина/igf-1-как сигнализация. " как еще, однако, точно так же как" работает вниз по течению продлить продолжительность жизни все еще остается неясным.  В ответ гипоксическая как представляется, осуществляется в более высоких животных, а, в том числе людей.  

    Кандидат теорию старения в данном случае является поддержание гипоксическая ответ превратили могут внести свой вклад в продолжительности жизни. Вновь, насколько я знаю, что это hypothysis не было проверено с людьми или млекопитающих включая mice. д-р Matt kaeberlein, университета в Вашингтоне преподаватель патологии и старший автора на упомянутые исследования , по сообщениям предостеречь, что "мутация vhl-1 связано с целым рядом опухолей и любой терапии ориентирована на задействование" вероятнее всего будут должно быть конкретным для камер, которые не являются быстро деления, таких, как клетки мозга или мышцы клеток. " Это слишком рано узнать, имеет ли практического человеческого anti-Aging вмешательство может быть связано с гипоксическая реагирования, но возможность является интересным.

    21. микроэлементов фильтрационных с Aging

    (Добавленно в декабре 2009 года) микроэлементов фильтрационных теории старение касается изложены более подробно в 2008 году изданиенизкий приток питательных микроэлементов может привести к ускорению дегенеративных заболеваний по проблемам старения посредством выделения дефицитных питательных микроэлементов в фильтрационных, Брюс Н. Эймса, на огромный в области борьбы с проблемой старения науки. Эта теория основана на двух документально обоснованные замечания. Первое замечание, что большинство из нас не потребляют достаточное количество ряд важных питательных микроэлементов, включая этих полезных ископаемых Как и цинк, железо, медь, магний, кальций, калия и Селен и витамины как d, В12, фолиевой кислоты, pyridoxine, pantothenate, рибофлавине и biotin. Второе замечание, что эволюция постройки наших органов, с тем, неизменно руководствоваться краткосрочными выживания на основе долгосрочных благосостояния всякий раз, когда возникает необходимость выбирать между двумя странами. Знакомые примером является "борьбы или полета" реагирования в случае чрезвычайных ситуаций. Наводнения в положении был освобожден, ускоряет наши ответы и облегчает нам реагировать быстро. Цена является ослабление нашей иммунной реакции и сокращение объема наших telomeres (ДОК), события, которые имеют тенденцию к жизни-Сокращение продолжительности. Таким образом, эволюция представляется по той причине, что было бы лучше для нас жить немного меньше-уже в конце нашей жизни, чем к риску, съели Тигра или были убиты в результате аварии Auto хотя моложе.

    По вопросам микроэлементов в питании фильтрационных теорию старения главным образом говорится, что этот орган является тщательная и разумного в распределении питательных микроэлементов, выделив их в соответствии с приоритетами фильтрационных помощи краткосрочных функциональности на основе долгосрочных здравоохранения. На первостепенных приоритетов, за минуту-на-минутные и день-в день Орган функционирования, немедленно энергии метаболизм, сохраняя до распространения и кровяного давления, поддержание пищеварения и такие вещи, как это. Самый низкий приоритетными являются те, которые делают для продолжительности жизни: поддержание сильной антиоксидант ответ, ДНК ликвидации ущерба, сведение к минимуму glycation и превышение воспаление, предупреждению обусловленного, сохранению telomere протяженности, и вопросов, как эти. Когда не хватает питательных микроэлементов в доступна для обработки менее приоритетных потребностей, эти потребности будут оставлены неудовлетворенными. Последствия могут быть полностью незамеченным в день-в день опыт, но, вероятно, будут проявлять до конца жизни как раковых заболеваний, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, диабет, сердечно-сосудистых заболеваний и другим болезням, убивать пожилых людей.

    Эймса обобщаются его теории этот путь "я предлагаю ДНК ущерб и задержки начала заболевания являются последствия фильтрационных распределение реакции на дефицит питательных микроэлементов. эпизодических нехватки питательных микроэлементов, используются в ходе эволюции. естественного отбора выступает краткосрочных выживания в ущерб долгосрочной охраны здоровья. Я hypothesize том, что краткосрочные выживания удалось добиться путем выделения дефицитных питательных микроэлементов в фильтрационных, ОИС части посредством корректировки обязательную силу близости Белки для проведения необходимых питательных микроэлементов. Если эта гипотеза является правильным, микроэлементов, спровоцировать фильтрационных ответ будет способствовать ускорению рака, старения и нейронные Decay но оставит критических метаболические функции, такие, как СПС производства, неизменными ".

    Поддерживая теория является тот факт, что недостатки в целом ряде микроэлементов представляется для производства такого же рода ДНК ущерб производимых радиации. "примерно 40 питательные микроэлементы необходимы в области прав рациона питания. Дефицит витаминов В12, фолиевой кислоты, B6, ниацина, c, или E, или железа, или цинка, судя по всему отражением радиации в ущерб ДНК, вызывая единого и две-аспектом перерывов, окислительного поражения, или оба (ДОК).

    Эймса СИТЕС A formidable сбора научных исследований в целях поддержки его теории и опирается на прочные основания для его. Эймса, как вы помните, давно является одним из основных исследователей в области митохондриального функционирования, ДНК ущерб и роли питательных микроэлементов (ДОК). Он был также исследователя участвует в связи с открытием их влияние на митохондриального здоровья АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine и альфа-lipoic кислота сочетание назад 7 лет назад (см), а дополнение сочетание обсуждаться в другом месте в этом трактате. Если вы никогда не были в Эймса "присутствие вы можете получить представление о человек и что он в результате просмотра Интернет его лекции понимания старения.

    Проблема с курса является то, что микроэлементов потребностей может варьироваться в зависимости от возраста, отдельных лиц, и индивидуальными обстоятельствами, и необходимы дальнейшие исследования для гвоздь эти вниз. "Пожилые люди могут нуждаться в более или менее некоторых витаминов и метаболитов по сравнению с более молодых людей, но этот вопрос не был тщательно изучен (ДОК)". Положение еще больше осложняется в том, что для многих микроэлементов железа как анализа ДНК ущерб может производиться либо слишком много или слишком мало времени. В целом в нашем обществе, однако, большинство из нас получить слишком мало несколько важных питательных микроэлементов вместо слишком много.

    Эймса указывает, что семь питательных микроэлементов (pyridoxine, pantothenate, цинка, рибофлавине, железо, медь, и biotin) имеют особенно важное значение, поскольку они необходимы для осуществлена обобщение в митохондрий. "вполне вероятно, что этот недостаток в любой из этих семи будет вызывать дефицит осуществлена и поэтому сложных IV, из которых осуществлена-является важным компонентом-нормального дополнять сложных IV хранит окислителей до минимума; дефицит сложных IV в результате утечки фотоокислителей, ДНК ущерба, ускорения митохондриального упадок, и мобильных Aging (ДОК). "

    В этой публикации, Эймса решительно выступает за питательными микроэлементами пищевых добавок. "Доказательства, которые накапливались в mvm (действие полезных ископаемых) дополнение, или меньше комбинации витаминов и минералов, а также улучшить долгосрочное здоровье, снижения сердечно-сосудистые заболевания, рак, и катаракты и повышения иммунного функцию для тех, кто потребляет недостаточно питались."

    Почти все питательные микроэлементы упоминается в Эймса издание включены в достаточно количествах в сочетании Firewall дополнение Regimen изложенных в этом трактате: витаминов B-6, c, d, B-12, а pyridoxine, рибофлавине, pantothenate, фолиевой кислоты, biotin, цинка, кальция, магния, медь, селен, Омега-3 жирных кислот, средства, и ликопин. Основными питательными микроэлементами обсуждались Эймса но отсутствует в Regimen здесь является железа. Я еще не включены железа в дополнении Regimen потому, что он включен во многие продукты обычно пищей для большинства людей в США (см. список ) и поскольку она создает ущерба, когда потребляется в размере, превышающем. Кроме того, витамин C, которые включены в Regimen щедрых количествах, облегчает железа поглощения. лиц в категориях вероятно, страдают от железодефицитной анемии, однако, возможно, пожелает также принять железный-содержащих дополнение. Они включают в себя*младенцев, детей, и подростки, которые растут быстрее,*людей, которые не получают достаточно железа в их рацион питания,*людей, которые используют аспирин, ibuprofen или других артритом медикаментов долгосрочной,*беременных или кормящих грудью женщин, необходимость дополнительных железа,*пожилых людей, и *женщин детородного возраста, которые потеряли крови через тяжелых менструальной периоды (см). В Regimen содержит B-комплекс плитке в качестве источника для рибофлавине и biotin. Есть также много дополнительных важных питательных микроэлементов в рамках режима, которые не упомянуты в Эймса документ как витамина K и в ряде мощно-действуя phytochemicals.

    Что делать этих дополнительных кандидата теорий означает для общей борьбы-Aging картину?

    Итак, что у вышеупомянутых семи кандидатов теорий Aging способствовать долголетие картину за рамки тех обсуждались ранее?   Как мне видится в 14 теорий по проблемам старения и 7 кандидата теорий, интересны районах гигантского долголетие головоломки-в районах, которые по-прежнему лишь частично интегрированы друг с другом, как проходит время, других районов вероятно, будет также определить, еще более кандидата теорий по проблемам старения. В качестве головоломка получает более заполнены в мы будем видеть более там, где они все подходят. См. Мой Blog пост долговечность головоломки) Какова требуется в настоящее время является терпения и терпимости для многочисленных дорожек, затрагивающих Aging без четкого понимания того, каким образом они связаны друг с другом. Мы только сейчас начинают работать серьезно по этой труднейшей задачи. Как важнейших новых единиц были выявлены и прийти к мое внимание, я рад сообщить о них в рамках blog который сопровождает данный документ. Например, см. blog пост объединения теории старения. В марте 2010 blog размещения sirt1, mtor, NF-kappab и гарантия ссылки up три разных теориях долголетия: пресечение mtor сигнализация, активизации sirt1, и торможения выражение NF-kappab. "Активизация sirt1 не все эти вещи, как представляется, это связи в определенной степени гарантия принимая дополняет".

    Окончательное мысли относительно 21 теорий и кандидата теории Aging: один мастер теории не может существовать. Есть множество мер путях, генетических дорожек, может привести к ускоренного старения, и представляется есть также несколько, которые могут задержать несколько Aging. Некоторые из них могут быть более фундаментальных чем другие, однако оно может оказаться, что не существует одной мастер теории или механизма по проблемам старения, накопители все другие, возможно, что мы рассматриваем в ходе крупной системы обратной связи взаимодействия циклы в котором все механизмы по проблемам старения совместно затрагивающих друг друга в разных направлениях. Все они являются основным, так или иначе необходимые. Думать о Механические наручные часы. Она содержит многочисленные шестерен, колеса, Занятые, подшипников. Что является главной лова или колесо или ношение, основным элементом для функционирования смотрите? неправильный вопрос. Все они необходимы. Принимая или разрыву практически любого устройства или COG или колесо или принимая будет остановить часы или заставить его выполнить screwy. Если Вы хотите здорового функционирования уотч "важно, чтобы все части, в хорошей форме и хорошо согласуются друг с другом. Представляется же справедливо для нас млекопитающих.

    Узнать больше

    Заявления, сделанные в этом документе, мнения, основанные на моих продолжающихся усилий по идти в ногу с генетической и биомедицинских исследований литературы, имеющей отношение к вопросам старения. Я обычно затрачивают 30-60 + часов в неделю на выполнении этой задачи, стремясь сохранить новых результатов в плане того, что уже известно, и оценки их потенциального воздействия на моей долголетие Program. Тем не менее, в отношении этого исследования я чувствую себя как небольшой собака пытаясь безуспешно идти в ногу с большой грузовой автомобиль, более я узнал, что все еще отстает от я чувствую, что я получение от осознание все, что можно узнать о значимости.

    В соответствии с ранее сноску, я здесь не пытался PEDANTIC осуществление citing сотни ссылки из десятков тысяч источниками информации для исследований по темам, рассмотренным. Напротив, я предлагаю заинтересованным читателям сделать его или ее собственных исследований в целях проверки из моих утверждений и рыть глубже в этот район в его или ее интересы. обыски использованием Google или Yahoo будет оказаться множество ссылок. Я предлагаю вам принять требований для дополнения о продаже сайты с зерна соли но будет много хороших ссылок с беспристрастными организациями, а. Джим зеленый создалдля медицины: долголетие & продления жизни в обзоре, развернутое сборник статей, мнение и научно-исследовательских ссылок Связанные с различными теорий по проблемам старения. В ряде случаев этот документ вступит в гораздо более подробно, чем это. "Зеленый документ был первоначально подготовлен в 2000 и ее третьего издания датирован 11 сентябрь 2008. Если вы хотите действительно копать глубже в биохимии и генетики, вы можете осуществлять поиск по национальной библиотеке микстуры широкие, но свободные научно-исследовательской базы данных http://www.pubmed.org/ или в других подключение научно-исследовательской базы данных, такие как Elsevier, embase,развития или CONNECT "МЕДЛАЙН". Бесплатная гостевая счетов для прямого научной базы данных. Использовать быстрый поиск особенность. Наконец, в интересах тех, кто не знает мне нужно подчеркивать, что у меня нет никаких финансовых заинтересованы в любых товаров, услуг или идеи, высказанные здесь я надеюсь, что я могу внести позитивный вклад в жизнь некоторых из моих читателей, которые хотят жить долго здорового образа жизни.

    и событий в СМИ

    Последние какие' s новые пункты

    Этот раздел содержит истории важные обновления в этом трактате со временем и прошедшие blog позиции.

    *прав роста инкреть лечения-Музыкальный фонтан ускоренного старения?,*epigenetics рака and Aging,*Дополнительное 2010 исследования прогресса с искусственными pluripotent стволовых клеток,* стохастические человека эволюции-новый и иной теории эволюции, старения и в сопротивляемости заболеваниям,*мышь возраст отмену-очень интересный, но неправильно истолковано исследований,*biomarkers по сердечно-сосудистых заболеваний ,*при чтении пресс-релизы и газетных статей о научных открытий, осторожно!,*СНА и долголетия,*Последние blog посты стволовых клеток и epigenomics,*Интересная последние стволовых клеток,*социального развития и их биологических эволюции-другой диалог с marios kyriazis, *Закрытие петли в стволовых клеток цепочки-поставило графически,* telomere длины, часть 3: отдельных текущих научных исследований по telomere-смежных сигнализация, *telomere длины, часть 2: образ жизни, питания, и другие факторы, связанные с telomere сокращения и увеличивается,*telomere длины, часть 1: telomere длины, рака и болезни процессов, *геномной стабильности ДНК и sirtuin sirt6,* другой руководствовались ракетных терапии рака-что работает,* прорыва в производстве весьма четких искусственных pluripotent стволовых клеток, *бессрочного продления жизни-диалог с marios kyriazis,*подготовиться к войне по проблемам старения,*если мы можем приумножить продолжительности нематоды семи, почему мы не смогли попасть туда, куда с значительные людские жизни продление?,*новые чрезвычайные долголетие уроки, извлеченные из нематод,*klotho, фосфаты, Кола напитки и долголетия,*smurf2 в обусловленного, старения и заболеваний,* hsp70 для спасения-но, нет, нет! Это не то, что мы хотим для раковых клетках, *valproic кислота-Phoenix наркотиками вновь возникает в связи с*антагонистические pleiotropy revisited-в последний раз.

    На 27 август 2010: I Обновленная обсуждение iincreasingmtor сигнализации кандидата теорию старения на основе новых исследований, приводящие к credance этой теории. Я также добавили несколько гиперссылок на blog позиции там, где они особенно актуальны для обсуждения. Последние комментарии посты включают в себя: *curcumin, рак и долголетия, *neurogenesis, curcumin и долголетия, *pgc-1alpha и осуществить, *Рак кожи immunotherapies, *contrarian исследований: недавно выявленных Aging версией веществ; калорийность ограничение продолжительности жизни не за счет калорийность ограничение, *касаясь национальных В раковых клетках, *диабет часть 2: образ жизни, питания и дополнение мероприятий, *диабет часть I: биология и молекулярной динамики диабетом, *болезни Альцгеймера исследований подтверждения anti-Aging брандмауэров предложения, *искусственных pluripotent стволовых клеток-Изменения в области дорожных для крупных-использования рабочего времени, *трех лет изучают долголетие науки, *hsp70 спасения, *ampk и долголетия, *Стресс, осуществлять и telomere длины, *humanin, здравоохранения и старения, *БЕСПЛАТНЫЙ радикальных теорию старения. Это действительно теорию старения?, *ghrelin голода, ожирение и старения, *Назад к голубика, *калорийность ограничение mimetics-уделять особое внимание авокадо выдержка, *Медицинское борьбы с наркотиками Aging? Вероятно, не, *в ближайшей перспективе для применения ipscs решений клеточных линий для проверки наркотиков, *epigenetics, воспаление, рак, ИММУННАЯ СИСТЕМА, неврологическими и сердечно-сосудистые заболевания и старения, *что-то новое о P21, старый знакомы генов-это блокирует конечности и Орган регенерации, *Проект американских стареющего общества представление-к системам теорию старения *меланомы исследований обновления, и * contrarian текущих результатов исследований. На $2 май 2010 года, я комплексной какие были кандидата теорию старения epigenomic изменения в ДНК протекают процессы метилирования и histone acetylation в обсуждение в основном из 13-м theeory старения epigenomic запланированных изменений. Последние комментарии посты включают в себя: *болезни Альцгеймера исследований обновить, *Extra-Виргинские оливкового масла , *доказательства центра передового опыта, *к системам ввиду старения *использование двигателей финансов и торговли для жизни-продление, *прогресс в стволовых клеток oncolytic virotherapy *methyltransferases ДНК, стволовых клеток распространения и дифференциации, *Более на ДНК стратегий, *что же гарантия?, *telomerase перемещением-что они действительно?, *искусственных pluripotent стволовых клеток-второго курса стволовых клеток до настоящего времени, *Setting the record straight по трем любимый подходов к проблеме долголетия, *считая сводки новостей и научные публикации, *еще один законодательный DAF-16 исследований, *какие Aging, жизнь-продление и борьбы с проблемой старения?, *ниацина или niacinamide добавок- хорошие или плохие идеи?, *sirt1, гипоксическая ответ, autophagy и hormesis, *Посещение Леонард торговый, *sirt1, mtor, NF-kappab и гарантия, *камере импорта и экспорта движением сигнализация, * telomeres и telomerase в искусственных pluripotent стволовых клеток-не то, что мы думали, *Последние диабет-смежных клинических испытаний , *fucoidan, * социальных издержек болезни Альцгеймера и в конце-деменция жизни, *Витамин D3 и иммунной реакции, *sestrins, продолжительность жизни и раковых заболеваний, *bdnf гена -- личности, психологическое равновесие, деменция, старения и epigenomic Запечатлеть, *ДНК очистка неспособность-коренной причиной раковых заболеваний?, *радость и печаль по проблемам старения и о воздействии долголетия, *новые взгляды болезни Альцгеймера и новые подходы Для лечения, *ipscs, telomerase, и закрытие на цикл в рамках стволовых клеток производственно-распределительной цепи, *геном-широкого Ассоциация исследований, *" i никогда не видели врача, " и *micrornas в раковых заболеваний и старения, и назад---нематод.

    На фев. 15, я их несколько В расхода в Брандмауэр дополнение Regimen отразить эти я фактически. Предыдущие blog посты включают в себя: *Получение мир готов к радикальной продления жизни, *Новая telomerase найти лишь небольшой средних deall, *персональный медицина-сокращаются затраты и повысить эффективность медицинского обслуживания, *epigenetics идут процессы, *патентоспособности генов, *эмбриона человека стволовых клеток и болезнь Альцгеймера, *мой личный долголетие-в гонку между смерти-сталкер и жизни-prolonger, *наркотиков и трав устранения несоответствий, *что каждый Vampire уже известно и то, что он не знает, *прямой мобильный перепрограммирования, *прогресса в устранении стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке loop *Сьерра наук, * blog отмечает День рождения-первоначальные взносы, внесенные в первый год этого Blog, * витаминов, дополняет и telomerase-upregulation Или downregulation?, *строению, бета-alanine, carnosine, homocarnosine и gabapentin, *Изменение порог для при нервно-мышечных усталость в молодых и старых, carnosine или бета-alanine добавок, *рамках ПООППО гена долголетие вариантов, *мероприятие, telomerase и telomeres, *стволовых клеток хрящ регенерации, *сюрприз! Только тогда, когда мы думали, мы все знали о витамин C, *эволюция этого Blog, *важные новые mesenchymal стволовых клеток терапии, *калорийность Ограничение исследования заключение-часть II.

    Между 27 сентябрь 2009 и dercember 31 2009 года, я опубликовал следующее blog пунктов:*ginkgo biloba добавок не оказывает никакого влияния на познавательные спад (но отнюдь не других последствий), *калорийность Ограничение исследования заключение-часть I, *возрастного риска хирургии, *генов обсудил или указанных в этом Blog, *прогресс в генетически профилирования раковых заболеваний, *Нью-наука подходов к выявлению, предупреждению и затвердение раковых заболеваний, *новости о невозможности рака стволовых клеток, *когда Нанотехнология проводит epigenomics, *терминатор стволовых клеток в начале трубопровода, *мозга-активированы речи обобщение, *расторжение журнал рассказы, *рациона питания и познания.

    На 6 декабрь 2009 года, я размещены седьмой "кандидат" теорию старения, в результате чего общее число теорий и кандидата теории Aging рассматриваются здесь до двадцати одной. Она называется микроэлементов фильтрационных теории Aging, основывается на blog вступление с тем же названием, и заслуживает серьезного внимания.

    На предыдущих 13 декабрь 2009, я разместил эти blog позиции: * персональный медицины, генетических наркотиков взаимодействия-еще долгий путь, *микроэлементов фильтрационных теорию старения *Получение из С Браун жира, *Bacillus polyfermenticus-не только для мышей, *любопытная ситуация L-carnosine, *тяжелых металлов детоксикацию, *АНТИ-Aging упрощенной, *Своевременное telomerase высказываний, *это длинный путь к стволовых клеток обращения, *прорыв telomere исследовательские изыскания, *hormesis и возраст отсталости, *а генной терапии начало перспективе *senesco и фактором 5a1 гена *долголетие богов и богини-старых и новых, *нос и lentivirus переносчиками генной терапии, *витамина D-не относятся к ней, *спинного шнура вреда боль-личные истории и новая парадигма, *которые ДНК-новый способ предстоящая в раковых заболеваний, *повторному рассмотрению вопроса о неприкрытой моль крысы-двух факторов мы могли бы перенять для долголетия, *micrornas, болезней и еще одно мнение по проблемам старения, *убийство на ДНК Протекают процессы метилирования * nrg1 генов-важный новый тумор которого гена? и нажмите кнопку сенсационности о нем, *rosmarinic кислоты, *nrf2 и рак chemoprevention путем phytochemicals, *hypervitaminosis D и преждевременного старения, *klotho anti-гена Aging in the News, *pythons, обусловленного клеток и telomere мучения, *Big Фарма направлена против рака стволовых клеток, *печени прав-модель для Органа регенерации?, *таблетки-сопряжения, пола, и о том, какую мы дети получают, *" следа-free "ipscs-Crazy платежа предложение, *Кто делает гена перепрограммирования?, *telomere и telomerase трудах, *Toward a генетических излечить болезнь Паркинсона,*ПАРТНЕР up информировать Вас о ВИТР Вас,*единого-CELL спектрометрии и Джулиано закон,*еще одна возможность для негативных АНТИОКСИДАНТЫ,*нишу, выемка и Тому, и*переосмыслении telomere сокращение еще раз.

    Я расширенного обсуждения стволовых клеток производственно-сбытовой цепочке разбивка по теории 27 сентябрь, оригинальный теории добавил к этому трактат десять дней до этого. Эта теория основана на концепции я накопили в этом году в генерировании blog позиции и имеет более общий характер, чем бывшей 14-м теории Aging, он отражает, снижение в зрелых стволовых клеток дифференциации.

    27 сентябрь 2009: этом трактате сейчас более чем на один год-и-A-половина старых и был оформлен существенно от своей первоначальной форме. В дополнение к большой объем новых и обновление содержания, много дополнительных соответствующих исследовательских материалов, также были обсуждены в ходе параллельного blog. Я продолжаю интегрировать значительная часть этого материала в этом трактате. Вновь, я намерен здесь заключается в сохранении работающей нынешнего обследования о том, что наука должна сказать о старении, и какие могут быть практически сделано сейчас медленно, остановить или даже возможно избирательно повернуть вспять старения. С учетом того, что трактат стал я добавил в tagline в название науки и техники на долголетие. Я добавил новый раздел дополнительных кандидата теорий по проблемам старения. Этот раздел подготовлен совместно материалов из blog и записку и характеризует шесть дополнительных кандидата теорий по проблемам старения-из них основаны на раннем этапе и неполным исследований.

    По состоянию на 27 сентября 2009: * стволовых клеток цепочки-закрытия loop очень долго живет, * кордицепс militaris и рак,* immunosenescence -ни слова благодарности за воспоминания,* напряженную работу и с трудом-wired,* прогресс в деле борьбы при,* foxo генов и защиты стволовых клеток-какие гарантия?,* Здоровье и долголетие выгоды от Dark шоколада,* " с "о"-: ГЕННАЯ Ито,* скрытых научно-исследовательских лабораторий,*Более mtor ссылки на старение теорий,*голубики и медико-исследования,*долголетие -смертоносных для определенных пенсия планов,* крови-мозга барьера и тройной квадрупольный масс-спектрометрия,*последних исследований в Средиземноморье диеты,* Новый противовоспалительный и возможности Цвет волос робот,*Медицинская радиационного риска-вы можете делать что-нибудь об этом,*Что побуждает меня написать эту Blog, и*эволюция этого blog. На 23 август blog должности: аутоиммунных заболеваний и лимфома-Часть III: акцент на lymphomas, в 19 август blog почтовый адрес:*аутоиммунных заболеваний и лимфома: Часть II: акцент на воспаления и 14 август blog пост* аутоиммунных заболеваний и лимфома: Часть I: акцент на красная являются частью три-часть серии предназначены для взглянуть на двух соответствующих категорий болезней, fundemental процессов, происходящих в них, и соответствующие новые поколения терапии. Другие недавние blog должностей были*Обновление рака стволовых клеток,*зуд VS Уч,народные средства правовой защиты, и* АНТИ-антиоксидант сторону дела. На 7 август i помещены в обсуждение главное отношение к этому трактат:*формирующегося нового взгляда на Aging: стволовых клеток производственно-сбытовой цепочки. Другие недавние blog должностей включают*ваша кожа выявляет проблемы, вычисляет решений, производит гормонов и посылает решение-принимая сообщений в отдаленных частях тела,*психического и деменция in the News вновь,*церебральной белый вопрос и защите функциональность с возрастом,*лечение генетических заболеваний с исправлениями искусственных pluripotent стволовых клеток,* потрясающий Dance смерти и жизнь: СЖА, fasl и заболеваний,*нервно-паралитического действия регенерации,* продления жизни, а фактором 10, и*организм.

    На 27 июль, я обновленные или добавить несколько дискуссий здесь на основе последних исследований знания о которых сообщалось в моем blog. Обновления, находятся в обсуждении снижения зрелых стволовых клеток дифференциации теории Aging, брандмауэр для митохондриального ущерб теорию старения, в ходе обсуждения, касающиеся telomere сокращения и наносит ущерб теорию старения, и в Брандмауэр за снижения зрелых стволовых клеток дифференциации теорию старения. Я также разместила эти blog позиций: *исследования доказательств для снижения в зрелых стволовых клеток дифференциации Theory of Aging, *волосы стволовых клеток и волосы роста, *Виды и правам конечности регенерации, *экстра-telomeric выгоды от telomerase-хорошая новость для telomerase перемещением, *эмбриональных стволовых клеток новости, *влияние на продолжительность жизни мужчин старшего возраста, с более молодыми женщинами и частые половое сношение, *никогда-увеличение продолжительности жизни-это epigenomics?, *apoe4 генетическими вариантами, потеря памяти и болезни Альцгеймера риска, *Bubble Gum, КПП в рамках HAT, ци Гун, влажность, глупости, каннибализма и долголетия, *telomerase активации-Вверх и спада, *сейчас слышу это, *калорийность ограничение, продолжительность жизни, и ждать, пока свидетельствует о том, что работает, * Viva mtor! caveat mtor!, * дендритных клетка рака иммунотерапии, * сторону, противоположную болезни Альцгеймера и вещи в моей диеты, * рака стволовых клеток, * генетические различия и болезней-далеко не простым, * ожирения in the News вновь, * стресс и долголетия, * Более на dhmeq и нет-нет виду Бендер, * Медицинская соглашение, и * противовоспалительный последствия инкреть альфа-msh. Предыдущие blog позиции включают: * исследования заключение по вопросу о lipofuscin теорию старения * обновленная информация об искусственном pluripotent стволовых клеток, * воспаление, рак и стволовых клеток в аутоиммунных заболеваний, *Стоматологическая целлюлозы стволовых клеток-крупные точечные VS DVD KOMS. Ru сказка, * "-продвижения существа, и *мама Цзи, молекулярная кухни.

    На 20 июнь, я разместил на 39-Слайд Powerpoint presentation, наука о старении и практические меры по борьбе с проблемой старения мероприятий. В этом документе дается обзор и представление на содержание в этом трактате. В нем вы не знакомы с этой трактат, я предлагаю вам начать с этого выступления. Другие недавние blog позиции включают*простой, но мощной Неинвазивное зрелых стволовых клеток лечит, *рождаемости пожилых мужчин: сперма здравоохранения и диетические добавки,*больше исследований представление о Gray волосы и зрелых стволовых клеток размножения, *специи жизни, *p38, 39 и p40 канал рецепторных функции затрудняют деятельность BF-110, he111 he177 и привели к сокращению выражения (SC) 1000 в Боб, *генетического антибиотик или предупреждения ВИЧ? и*сделать гарантия, curcumin и egcg из зеленого чая действительно препятствует выражение telomerase?

    Я добавил дополнительные комментарии 9 июнь о том, как в теории по проблемам старения связаны с одним другое, некоторые дополнительные исследования ссылок, и несколько больше перекрестных ссылок на соответствующие blog позиции. Последние комментарии позиции включают:*генетического исправить применительно к чрезмерной полноте,*Как я делаю?,* Увязка теории Aging,* Простой лечение генетических заболеваний,* создание эффективного использования этого Blog, * epigenomic сложность, * трансформации государства медицина-до 2025 года, * histone acetylase и deacetylase ингибиторов, * еще редкие генетических заболеваний и shortevity генов, и* социальной этике долголетие.

    Предыдущие blog позиции включают* hoyeraal-hreidarsson синдрома и telomere дисфункции,* государства autologous стволовых клеток терапии,*По тропе выборочной лечения рака груди,* Trojan-Конные стволовых клеток может предложить новый важный терапии рака,*потребительских геномика,* дополнительную обновленную информацию о NF-kappab,* красного вина, горячие перец и мой дядя Gigi,*progerin, hgps и возможной новой теории Aging,*Вернер синдром-еще одной моделью для Aging,* долголетие головоломки,*долголетие генов, mtor и жизни,*для брандмауэров годовщины-и мысли,* генной терапии для фруктовой мухи, болезнь Паркинсона,* Почему женщины живут дольше, чем мужчины?,* женщины, которые родили в конце жизни живут дольше- Это сделать и их братья, * половины стакан вина за день-хороший для долгожительства или плохо вследствие увеличения риска заболевания раком?,* отдельных проб ДНК,* национальных генов в нормальные и мутанты, in the News,*другой долголетие-смежных биохимические реакции,*человеческого сердца мышцы обновления клеток,*Научная добросовестность и реклама по моей сайты,* Армия США долголетие исследований,*",если Вы думаете, что вы можете делать вещь или думаю ты не можешь делать вещь, вы правы. " - Генри Форда,*д-р характер и г-н Хайда белки,*для брандмауэров 1,9-ход,* phytochemicals -уделять особое внимание олеаноловая кислоты,* " Sonic Ёжик требует взаимодействия с proteoglycans достижения камере распространения, но не patterning ткани," * Секреты Для увеличения продолжительности жизни, и*долголетие -с печальной личной стороне.

    На 18 апрель я изменил имена нескольких теорий по проблемам старения для повышения их точности, например, 13-м теории сейчас запланированных epigenomic изменения вместо запланированных генетических изменений. Я неф также добавил к широкой дискуссии по вопросу о взаимосвязях между 14 теорий по проблемам старения и пересмотрели в обсуждение вопроса озапланированных epigenomic изменения для отражения более четких науки картину, которая является новым. Ранее blog позиции включают *осуществлять свой мозг, не НПД, имеют приятный личности и сохранить вождения, не столь быстро!*изменения болезни Альцгеймера-роль митохондрий. Другие соответствующие blog позиции в предыдущей несколько дней включены * nanoceuticals* nutrigenomics и* Новая omics и долголетия исследований. по 3 апрель я добавил небольшой раздел этого документа с ссылки, в отношениях между тремя Aging теорий, соответствующей новым blog вступление, в день до* стволовых клеток, telomeres, telomerase и ДНК.

    Я сделал незначительные добавления здесь для обсуждения вопроса о сокращении продолжительности telomere теорию старения на 1 апрель новые blog позиции по 1 апрель были* dhmeq и* polypill, рыба нефти или осуществлять?В предыдущем несколько дней я generated три важных новых blog позиции, я планирую вскоре объединить в онлайновую документа:* Джулиано закона: перспективы для преодоления через год 122 человека возрастной предел, * Более на Джулиано закона; расчета моя долголетие перспективы, и * факторов, которые усиливают Джулиано закона. Другие недавние blog позиции включают* долголетие генов и двух фантазии,* перезагрузка клеток и продолжительность жизни,* Протекают процессы метилирования ДНК, персональный медицины и продолжительность жизни,* Почему Ваших волос очередь Gray?* использовать или потерять ее и половые сношения.

    Я сделал некоторые незначительные обновления 15 марта и 17 в ходе технических обсуждениймитохондриального ДНК мутации изапланированных генетических изменений теорий по проблемам старения на отражают результаты последних научных исследований. Я также добавлены новые blog позиции:* долголетие бедных людей соотносится с IQ,* митохондрий и болезнь Паркинсона и* Обновления по NF-kabbab. На 12 март, я добавил в короткий новый раздел в этом трактате; он описывает различные виды исследований я хотел бы обратить в создании anti-Aging экранами. Я также размещен в тот же информации для брандмауэров blog. Я также добавила дополнительные посты в blog: blog пунктс периферии в Центр по времени он предпринял для признания центральной роли telomerase в биологии, пункт о* оптимизма и epigenomic активации, пункт под названием* 7 ps здоровья и долголетия, пункт* у вашего белки получить связали в узлов?, пункт* жестких обучения и живучести нейрона, довольно долго въезда на * epigenetics, epigenomics and Aging, короткий пункт о* Вы можете думать самостоятельно в продолжительности жизни? ", и* Более telomerase высказываний обсуждения telomere длины и подверженность коронарных артерий болезней и как самый-жили птиц удается сохранять их telomeres давно.

    Что нового 25 февраль 2009: Я хотел бы добавить новые посты в для брандмауэров blog:* последовательности-Хобгоблин малых умы и* животных моделей по проблемам старения-Африканский неприкрытой моль крысы.

    Что нового 20 февраль 2009: это трактат предназначен для динамичного с учетом быстро меняющейся научных знаний в области продолжительности жизни и в моем меняющееся понимание этих знаний. Это является главной причиной его публикации в Интернете вместо того, чтобы в виде книги. Сегодня я были закреплены в основных обновить и дополнение к обсуждению telomere сокращение теорию старения и его ассоциированных Firewall освещение новой формирующейся точки зрения о том, что теории. Я также были размещены рядом новых blog должностей:*меланомы и стресса,*окислительного ущерб-причиной или следствием?,*окислительного УЩЕРБ И МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ здравоохранения,*Re-создание древние среди нас, и *мысли о повезло солдат-или это просто удача?

    Что нового 21 февраль 2009: И наконец, читатели могут теперь помещать свои замечания в моем для брандмауэров blog. Я зафиксированы blog вступление сегодня*стволовых клеток дифференциации и расположенных. На 18 фев. i помещены в blog вступление*вам может быть в состоянии информировать ваши telomeres давно. На 14 фев., я помещен в пункт там называется*двигателей долголетия исследований, и на 11 фев. я добавил пункт*полигамия помогает мужчин, живут дольше. Я также написал пункт*мозга фитнес, Google и долголетие. На 10 фев., я добавил в бит для этого neurogenesis обсуждения в этом документе, подчеркнув тот парадокс, что на путях дорожек для стволовых клеток self-обновление и рак поощрение как представляется, в то же. На 9 фев., которые испытывают разочарование в моих исследованиях, я направил blog вступление*всё связано с все остальное-по крайней мере в науке долголетия. На 4 фев., я создал новый образ жизни Regimen секции в этот документ, объединяющий стиль жизни рекомендации в отношении всех брандмауэров и добавив несколько дополнительных советы. Идея заключается в том случае, если вы хотите жить на 200 или 300 лет вы вынуждены жить на 100 Во-первых, и что теперь требует применения много житейской мудрости связанных с стиль жизни, а также использования появляющихся открытий в области молекулярной биологии клетки. Ранее эти стиль жизни рекомендаций были разбросаны по всему документу. Они по-прежнему оправдано в более подробно по отдельным разделам брандмауэра. Я также добавлены пункты в моей для брандмауэров blog в последние несколько недель, *ИЗ ЧЕТЫРЕХ-фунтовая молоток для умных молекулы-лечения раковых заболеваний ",*на этой неделе по борьбе с проблемой старения Новости 31 янв. 2009 с краткими пунктам*больше исследований прогресс по telomerase,*сопряжения с женской и мужской половой долголетия,*старения и тестостерона у мужчин, и*Получение к жизни очень долго. И наконец, я добавил внутреннего гиперссылок на помощь навигации в рамках этого документа, поскольку она растет более и более сложным.

    Что нового 30 январь 2009: на прошлой неделе я добавил четыре позиции моей antiaging брандмауэров blog: *на этой неделе по борьбе с проблемой старения новости 22 янв. 2009,*являются брандмауэров рабочих для меня,*от привычной мудрости, и*представители in the News вновь.

    Что нового 22 январь 2009: Существует важные новые события сегодня. Я создал подруга blog для неофициальных простой язык представления информации о возникающих долголетие научно-исследовательской новости и обсуждения соответствующих вопросов. Одна из целей этого blog является доклад и толкованию текущих событий в non-технической точки зрения понятна всем. Те, которые после обновления в настоящем документе будет отметить, что disussion становится все более техническим представляющих государство искусства долголетие-соответствующие исследования. Однако обычные читатели могут найти себе потерять в intracies на путях, генетических жаргон ядерного представителей, S-этап ареста, NF-kappab активации, акт, sirt6, национальных и т. д., одна из целей blog заключается в оказании помощи тех читателей идти в ногу с тем, что происходит без получения степени доктора философии в области молекулярной биологии. Вторая цель blog в том, чтобы разрешить последователей этого сайта в целях повышения глубокий анализ вопросов, которые они занимаются вопросами. Приглашаются все желающие зарегистрироваться и принять участие. Я будут "с премьер-насос" blog с пунктами время от времени. Я ставлю на краткосрочные командировки сегодня на этой неделе исследований, касающихся новости качества воздуха в продолжительности жизни, и о telomere генетические дефекты ряда видов рака. Важные исследовательские разработки будет по-прежнему incorported в этой центральной для брандмауэров документ, который я стремимся внести еще более всеобъемлющей. Это также может стать более технических как время прогрессирует.

    Что нового 18 январь 2009: новых единиц Aging головоломка проявляют up почти каждый день в ходе моего а научной литературы. Иногда я не могу собрать несколько этих законодательных с них лжи и вокруг определения интересный новый план. Сегодня, я уже размещены в записке о некоторых новых научных доказательств, увязывающих Aging теорий. В записке показаны crosslinks МЕЖДУ по меньшей мере четыре теорий: запланированных генетических изменений, окислительного повреждения тканей, хронические воспаления и telomere укорачиваться.

    Что нового 14 январь 2009: В последние несколько дней я основное внимание уделялось neurogenesis и его связь с теорий по проблемам старения и в защитных экранами. Сегодня, Я обновил некоторые разделы настоящего документа таким образом, значительное повышение.

    Что нового 11 январь 2009: я добавил ряд незначительных изменений, внесенных за последнюю неделю, главным образом в области борьбы с проблемой старения характеристики гарантия и повышению доказательства причастности NF-kappab как мастер регулятора запланированных старения. читатель может заметить, что в новых единиц противопехотных-Aging головоломка становятся определены и вписываются в этом документе, я начал оказывать on-line ссылок на них.

    Что нового 31 декабрь 2008: я добавил записку о последних газета сообщает, что принимая традиционных как витамины С и Е не может помешать раковых заболеваний, и почему эти доклады как правило, подтверждается выводами настоящего документа.

    Что нового 21 декабрь 2008: на основе научных исследований документ, который был недавно довел до моего сведения, я удаление N-АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА cysteine (КНПД) из совместного Firewall Regimen. Это вещество было добавлено Regimen на 7 ноябрь 2008, во время которой я также размещен в записке о нем. Я, пересмотренный в настоящей записке для разъяснения и почему NAC был первоначально включен в Regimen, и поэтому я сейчас его удаления до проведения дальнейших исследований разъяснения.

    Что нового 12 декабрь 2008: я расширила Firewall раздела сегодня на спад в зрелых стволовых дифференциации теорию старения. i Перечень исследований упоминаний о создании, по крайней мере шесть веществ в уже определены совместные меры по борьбе с проблемой старения брандмауэра могут повысить эффективность и распространения некоторых сдержать и ребенка клеток. Я продолжаю изучать текущих исследований, связанных с стволовых клеток обусловленного и остановить ребенка и дифференциации клеток и распространения. Я был посвящен роли некоторых ключевых генетических ПКМ как P13/АКТ и P20/ink4a в процессах соматическая клетка обновления, а также ОНКОГЕНЕЗА. Я продолжаю обнаружить интересные активации-путь свойства некоторых брандмауэра веществ. Я надеюсь, что в докладе далее по этим вопросам довольно скоро.

    Что нового 3 декабрь 2008: я был изучает роль соматических (Взрослые) стволовых клеток могут играть в преклонном возрасте и заключили, что еще в другой теории старения следует рассматривать в этом документе. Эта теория, 14-м, является то, что старение может быть обусловлено снижением зрелых стволовых клеток жизнеспособность и дифференциации. Ранее включались в записке, эта теория теперь включены в этот орган этого документа. На 8 ноябрь 2008, я расширенного обсуждения в рамках запланированных генетических изменений межсетевой экран.

    Что нового 28 октябрь 2008: я был продолжает изучать возможности предлагает брандмауэр веществ, которые препятствуют NF-kappab сигнализации в качестве еще одного взгляда на их воздействия на здоровье и долголетие. На 25 октябрь, в результате этого исследования я добавил в другой теории по проблемам старения в этом документе, что старение результаты от запланированных генетических изменений, а также появились брандмауэр обсуждение соответствующих этой теории. Эти обсуждения включить то, что ранее в примечании Firewall дополнения и NF-kappab камеру сигнализации путь. Я рады, что я думаю, что может быть прорыв найти, по крайней мере Тридцать девять из этих веществ в моей комбинированных anti-Aging брандмауэр, ингибиторов или блокаторов на NF-kappab, обеспечив генетических-наука основой режима.

    Что такое новое примечание: помимо продолжает обновлять этот орган этой статьи, я был включения записок по конкретным темам на эти цели. На 5 октябрь 2008, я добавил в запискео telomerase выражения и нервной системы камер. 14 сентябрь и 15 я добавил примечания:три стратегии борьбы с обусловленного сотовой связи, побрандмауэр против Артроз и telomere обязательного белков.

    Примечание 14/9/08: три стратегии борьбы с обусловленного сотовой связи

    Существуют три основных стратегий для борьбы с возрастом-смежных тканей и органов ухудшения в результате обусловленного сотовой связи. Все три отражены в сочетании межсетевой экран программы изложены в настоящем документе. Первая стратегия-к задержке обусловленного путем сведения к минимуму число связанные со стрессом камере отделов, таких, как посредством принятия АНТИОКСИДАНТЫ, избегая тяжелых металлов и радиации, и т. д. идея заключается в разрядить telomere-длина потери и связанное с этим обусловленного клеток. Вторая стратегия заключается в попытке сохранить или увеличить протяженность telomere через telomerase активации. Идея заключается в значительной степени расширить "продолжительности чем клеточных линий, даже почти при их. Брандмауэр веществ, предназначенных для этого являются astragaloside IV, растения, L-carnosine и имбирь. Третья стратегия-сведение к минимуму присутствие senescent клеток в тканях посредством поощрения подвергшихся стихийным сотовой механизмы, которые привели их в Отделе. senescent клеток сеять хаос в их соседей в cytokine сообщений они дают отдачу, могут обратиться раковых и не может нормально функционировать. Идея здесь является то, что тканей и органов, лучше без них. Лично я подозреваю, что несколько брандмауэра веществ, включая curcumin, гарантия и другие flavinoids, стимулировать подвергшихся выражение в камерах senescent принадлежащих к определенным клеточных линий хотя я видел практически никакого прямого исследований , поддержки умозаключения. Существует примерный исследования доказательств вместе с тем, например , senescent ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ умирают от подвергшихся деятельности. И, в вышеупомянутых дополнений определенно содействовать в Отделе рака многих линий. Я будут находиться на либо для дальнейших исследований, связанных с этой гипотезы.

    Примечание 14/9/08: преграду артроз

    В рамках Артроз хрящ структуры становится избыточной с течением времени; число chondrocytes (хрящ клеток) снижение, хрящ внеклеточные матрица является забыли, в состав матрицы становится ненормальным, и существует патологического матрицы обызвествление. Артроз является еще одним заболеванием Aging, митохондрий, замешаны. Существует научных доказательств того, что эти процессы являются причиной или при содействии изменили митохондриального дыхательной активности в результате chondrocytes ненормальной в СПС производства энергии, что на митохондрий, которые стали де-под напряжением.

    Поэтому, некоторые элементы митохондриального ДНК мутации Firewall также стать частью преграду Артроз. Хондротин добавок является еще одним элементом борьбы-Артроз межсетевой экран. Имеются ограниченные клинической доказательства того, что это вещество не может не только облегчить совместное боль вследствие Артроз но и способствовать восстановлению сотовые компании "Матрикс". Его точный характер деятельности недостаточно хорошо понимаются хотя известно затрагивает матрицы активность генов в chondrocytes. И наконец, в обоих Артроз и артритом есть доказательства того, что тумор некроз фактором "Альфа" (tnfalpha) препятствует матрицы сводный документ chondrocytes, особенно в ходе воспаление. В противовоспалительный Firewall поэтому также весьма актуальна в сторону, противоположную Артроз. Некоторые из этих веществ в этом брандмауэр, в том числе curcumin, гарантия и другие flavinoids, служит препятствуют выражение tnfalpha.

    Примечание 15/9/08: telomere обязательного белки

    telomerase является далеко не единственный движитель telomere продления или сокращения продолжительности и каким образом telomeres are replicated как части камере mitosis является гораздо более сложным, чем один раз мысль. В последние недели были свидетелями публикации показательным трехмерной структуры telomeres и более глубокого понимания роли некоторые белки, которые связывают с telomeres образовывать стабильные loop структур. Эти белки с такие названия как pTop, trf1, trf2, tin1 и pot1 может различной степени и в совокупности способствовать или препятствовать telomerase продления telomeres. Они могут регулировать стабильной telomere длины и даже комбинат по производству драматических telomere области. Многое еще предстоит узнать о telomere увеличивается и он может быть наивно полагать, что более широкое выражение telomerase сам по себе просто и надежно приведет к более камере telomeres и расширение "потенциала во всех чем клеточных линий.

    ЗАПИСКА О 5/10/08 telomerase выражения и нервной системы камер

    нейронов, не являются чем. То есть, они не разделяют. Итак, что является возможным anti-Aging роль в содействии telomerase выражение в мозг и центральной нервной системы (СНН), учитывая, что главным действующим лицом клетки не разделяют и поэтому не терять telomere время? различных элементов, как указывалось выше, являются жизненно замешаны в связи с сохранением хорошо функционирующей нервной системы и эти чем. В частности, исследования с крысами показывают, что microglia разрыв быстро, что в ходе их telomeres сократить с отделами, что они подлежат обусловленного камере с возрастом подобно другим чем клеток, не выразить telomerase, и предлагаем senescent microglia приведет к многочисленным негативным последствиям. Поэтому она может быть всему , поощрение telomerase выражение в microglial камеры могли бы отвести по крайней мере одной из причин ухудшения ЦИПН с возрастом. Я рассчитываю на дальнейшее исследование по этой теме.

    К сведению пересмотренный 21/12/08: N-АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА cysteine

    На 07/11/08 я добавил N-АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА cysteine (КНПД) в сочетании Firewall Regimen, и я его удаления из Regimen как 21/12/08. В случае NAC является то, что она является pluripotent вещество, которое способствует мощно для большинства индивидуальных экранами. Например, в отношении окислительного повреждения тканей теории Aging, NAC само по себе является мощным антиоксидант и располагает возможностями для увеличения ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ содержания, сам по себе важным pluripotent антиоксидант. Она также располагает потенциалом для Chelate тяжелых металлов как свинец, мышьяк и ртуть. В связи с иммунной системы ухудшение теории Aging, содержания как известно, имеет решающее значение для нормального функционирования лимфоцитов и phagocytes и их потенциал для развертывания эффективной иммунной реакции на любые проблемы. содержания имеет низкий биоаккумулирования тогда, когда в качестве дополнения и считается наилучшим образом под воздействием принимая КНПД. НКД уже было показано циклическое предотвратить сокращение числа CD4 + T клеток в здоровых людей. НКД была предложена в качестве дополнения терапии больных СПИДом. В связи с подверженность раковых заболеваний теорию старения НКД является известным препятствует росту и побудить отделе в нескольких прав клетка рака линий, таких, как злокачественное fibroblasts и keratinocytes и прав Signet кольцо клетка рака желудка клеточной линии (SJ-89). НКД уже было показано осуществлять позитивные последствия в отношении большинства других по вопросам старения теорий, а. В связи с запланированным генетических изменений теории Aging, NAC, известно еще NF-kappab в многочисленных клеточных линий как по меньшей мере 38 других веществ в совокупности межсетевой экран. Поскольку метаболитом от NAC сохраняется в тело и может быть токсичных Если нейтрализованы, он решительно полагает, что NAC добавок должна сопровождаться три раза превышает NAC доза сумму витамин С.

    Причина для устранения NAC от совокупного Firewall по крайней мере временно, недавно проведенное исследование свидетельствует о том, что NAC не могут быть обеспечены как раз была сочтена. Исследования, широко сообщалось в печати, доклады "яркий, NAC-рассматривать MICE развитых легочный артериальной гипертонии (ПАУ), сочетаний последствиями хронического гипоксия." эффект вменять в вину результатом NAC ложно сигнализации , нехватки кислорода существует в Органе. По словам д-р бен Гастон, педиатров и исследователь, привели в исследовании. "Мы обнаружили, что в NAC продукта образованного красного клетки крови, знаю как nitrosothiol, позволяет обходить обычные правила кислорода зондирования. Она сообщает артерий в легке для "контекста"; они становятся узкой, расширение донорской крови в давления легкя и влекут за собой право стороны сердца растет. "неизвестно, проводилось ли это также относится к человеку на обычном дозировки уровнях, но осторожность предполагает устранение NAC от брандмауэр Regimen до тех пор пока этот вопрос может быть уточнен. Я благодарен Барт Палубный для приведения этого исследования до моего сведения.

    Примечание 31/12/08: витаминов и рак

    В соответствии с Google Новость сегодня утром, 102 новости статьи отчетность по еще-еще больших масштабах хорошо контролируемых исследование свидетельствует о том, что регулярно принимая антиоксидант витамины может не привести к снижению числа случаев раковых заболеваний. Это последнее исследование будет опубликовано в январе 7,2009 номере журнала "Национального института рака, особое внимание уделяется витаминов, c, e, и бета- каротин. Последние новости заголовки отчетности о других исследований с участием этих и других традиционных 1940-эры витамины осуществляются аналогичные сообщений, таких как "Витамины не защиты против рака." Я хотел бы два замечания в отношении актуальности на то, чему включены в этот для брандмауэров документ. Во-первых, эти исследования являются важными, но не могут оправдать радикальные выводы приводятся в заголовки. Читать дальше в заголовки с точки зрения нынешнего исследования, одно узнает, что исследование участники были в очень специальной группы; все они были женщины, которые были сердечно-сосудистые заболевания или находятся в опасности для него. Авторы исследования предостеречь, что результаты исследования отсутствие generalizability, и они указывают на известные преимущества для здоровья людей в рационе питания АНТИОКСИДАНТЫ.

    Во-вторых, более непосредственное отношение к той точке, эти традиционные АНТИОКСИДАНТЫ, не являются центральной дополняет предлагаемые здесь для борьбы с раком межсетевой экран. Недавнее исследование доклады, подтверждающие, что традиционные АНТИОКСИДАНТЫ сами по себе не имеют достаточных полномочий-центральный вопрос в этом документе. Как АНТИОКСИДАНТЫ, эти традиционные витамины склонны быть вторичной в последнее время изучена и более сильных веществ в совокупности как брандмауэр Co-фермент Q-10, Альфа-lipoic кислоты, АЦЕТИЛБЕНЗОИЛА-L-carnitine, L-carnosine и незаменимой. Кроме того, в борьбе с раком Firewall предлагаемые в настоящем документе зависит централизованно по non-витамин веществ, как curcumin, гарантия, egcg и другие фито-вещества, которые хорошо-исследуемых потенциал с целью побудить подвергшихся смерти в раковых клетках. Я думаю, что, вероятно, является верным то, что 40-х годов витамин Regimen won’t защищать очень хорошо против рака. Это-2009 г., 69 лет спустя, и научных знаний о питании борьбы с болезнями, происходившей невероятно в течение этого периода. Я стремиться сохранить эти 2009 брандмауэров до настоящего времени на еженедельной или более частой основе.

    Примечание 18/1/09: новых доказательств, связывающих старение теории

    Все кажется недели видеть Surfacing новых единиц Aging озадачить, добавить перекрестные ссылки между основными теорий по проблемам старения. В частности, недавние исследования показывают публикации кроссовер СВЯЗЕЙ МЕЖДУ по меньшей мере четыре теорий: запланированных генетических изменений, окислительного повреждения тканей, хронические воспаления и telomere укорачиваться. И, конечно, многочисленных связей между этими и другими теорий по проблемам старения , уже определены в этой публикации. Некоторые ключевые моменты новейшие исследования являются:

    1. окислительного ущерб и реактивных кислорода видов активировать NF-kappab, а ядерные активации фактор рассматривается здесь в соответствии с запланированным генетических изменений теории по проблемам старения. Когда NF-kappab включается в обязательном порядке ДНК в камере nuclii, в ряде Pro-подстрекательских генов, выраженным (ДОК). Эти, как это определено в настоящем документе, в свою очередь, приведет к возрасту-связанные с этим подверженность раковых заболеваний, сердечно-сосудистые заболевания, и других проблем в пожилом возрасте.

    2. Она создается впечатление, что задействование долголетие пути foxos и sirt1 может препятствовать NF-kappab сигнализация и одновременно обеспечить защиту от воспаления по инициативе стран Aging (ДОК). Таким образом, многие исследователи начинают видеть NF-kappab выражение как мастер регулятора воспаление которой накопители Aging само по себе. Как отмечал здесь в Брандмауэр для запланированных генетических изменений теории Aging, 39 Firewall веществ ограничивают выражение NF-kappab.

    3. гарантия, curcumin и другие группы питания в борьбе с проблемой старения Firewall Regimen рамки подстрекательских гена транскрипция путем поощрения ДНК навивки тем самым ограничивая доступ к ядерной транскрипцией на факторы, включая NF-kappab. В упрощенной языковой, эти группы держать ядерные ДНК плотно упакованные и менее пригодными для пострадавших в результате NF-kappab таким образом, чтобы посылать сигналы на содействие воспаление. В результате защиты против оксидативно-Ущерб искусственных воспаления (ДОК).

    4. На присутствие sirtuin sirt6 представляется важным сдерживающим за превышение NF-kappab выражения и поэтому для прав долголетие. (см).

    5 sirtuin sirt6 также представляется важным для поддержания целостности telomeres и защите от преждевременного сотовых обусловленного вследствие telomere дисфункции. Клетки исчерпаны sirt6 выставку ненормальной telomeric структур с целью-на-конец хромосомных опасения (ДОК).

    6. Долголетие-смежных sirtuin sirt1 был подробно изучен недавно и это известно быть активированы дистанционно брандмауэр существа гарантия. С марта 2010 года blog вступление визита с Леонард торговый описывает важное значение скорейшего и текущих исследований по sirt1 и его отношения к проблеме долголетия. Относительно мало исследований было опубликовано около sirt6, однако, в частности о том, что активизирует или препятствует ему. Я надеюсь услышать гораздо более о нем и его связь с долгожития в ближайшие месяцы.

    Ранее при обсуждении растения-на основе telomerase activatorss

    (заархивированные 15 ноябрь 2010)

    Значительная часть фундаментальных исследований по telomerase было сделано в частном порядке с представители корпорации, которая владеет 279 нас и иностранные патенты связанные с содержанием. Большинство представители было сосредоточено на превращение telomerase взлет в раковых клетках-многообещающие новые возможности для лечения рака. Кроме того, представители большинства населения владельца та деятельность, в Гонконге вспомогательных которая занимается в основном telomerase Активации для Органа обновления и продления жизни больных СПИДом. Эта компания является сосредоточение внимания на конкретных выдержки из традиционной китайской микстурой которая доказали свою способность задействовать telomerase и продлить telomeres. Представители ключевых патентных указывается, что одним из мощных telomerase активатор представляет собой выдержки из травы растения, компании, та наук, имеет лицензию одной из таких выдержка из представители призвали TA-65 и сбыта ее общественности за $25.000 за год обращения, под названием Патон протокола. До настоящего времени, однако, было лишь фрагментарные свидетельства того, чтобы ее эффективность. Я ожидаю опубликованных исследований данных, который показывает, что Патон протокола действительно elongates telomeres или каких-либо значительных выгод для здоровья населения в результате ее использования.

    Несмотря на все вышесказанное, я был особо растения-полученных дополнений, я надеюсь приведет к telomere продления и которые я считаю разумно безопасной.

    В то время как химического самобытности TA-65 и та деятельность telomerase перемещением являются имущественные, представители патентов, в государственном секторе и показать, что весьма мощный но unamed telomerase активатор является derivable от astragaloside IV, который в свою очередь, является одним из компонентов растения root. Это активатор вещество считается cycloastragenol. В более крупных но по-прежнему весьма разумным доз согласно патента, astragaloside IV само по себе представляется в тот же telomerase задействование потенциала. Вплоть до середины-2008, astragaloside IV не был представлен в форме дополнения в США, с тем в качестве временной меры начиная с июля 2007 года, я принял четыре капсул ежедневно в наиболее сконцентрированном растения распаковка коммерчески доступных-одно с 5% стандартизированных astragaloside содержания. В astragalacide содержание моего четыре ежедневных растения таблетки лишь 5mg ежедневно, вероятно, слишком мало для осуществления каких-либо значительных telomere продлить действие. Был достигнут большой исследований по биохимии и медицинских пособий astragulus в последние годы, и это известно, что она имеет мощное воздействие на сохранение Потенция иммунной системы, предотвращение вирусных заболеваний, и в качестве дополнения терапии рака. Кроме того, нет никаких доказательств растения склонение раковых заболеваний. Конечно, растения root является оплотом традиционный китайский Медецины. имбирь-root распакуйте того, как представляется, некоторые telomerase задействование потенциала, а также является частью этого брандмауэра.

    В конце августа 2008 года, я обнаружил, что в дополнение демонстрацией высокого astragaloside IV СОДЕРЖАНИЕ, 33 мг/Tablet, только что прибыл на рынке по разумной цене-revgenetics " Astral свои плоды. Я затем перешли на использование этого дополнения, два дня, сбросив ежедневной дозы растения на двух таблеток. В начале 2009 revgenetics начал предлагать Astral плоды с потенциальную 100Мбит% капсула и я переключился на принятии. Начиная с сентября около 2009 revgenetics также маркетинга "Астрал" Фрукты c капсул, содержащих 5 мг cycloastragenol. По состоянию на середину декабря 2009 года, я переключился на принятии 5mg cycloastragenol капсула вместе с простым растения-распаковка таблетки которых возможно увеличение биоаккумулирования. На 14 февраль 2010 года, я повышают cycloastragenol ежедневной дозы на 10Мбит. Интересно отметить, что revgenetics отказаться продавать ее Astral ФРУКТОВАЯ продукция в конце декабря 2009 года потому, что на патент был наконец выпущено с охватом представители astragaloside IV и cycloastragenol. Я понимаю, что та наук постепенно повышают ее рекомендованной ежедневной дозы TA-65 для своих клиентов, и что в настоящее время доза стоит на 100Мбит в день. Та наук продолжает сохранять химическое личности TA-65 существа патентованной тайной.

    astragaloside IV систематически изучается для ее лечебные свойства лишь недавно, главным образом на китайском языке и европейских научно-исследовательских центров. Она представляет собой противовоспалительное, antifibrotic и антиоксидант. Как известно , vasodilation и КАРДИОПРОТЕКТИВНОЕ свойства. Она является neuroprotective и может защитить миокард против ишемии/реперфузионный вреда. Не существует никаких сообщений о негативных побочных эффектов. Тем не менее, у меня сложилось впечатление, что многое еще предстоит узнать о этого вещества. Если говорить конкретно, как представляется, наблюдается практически никаких результатов исследований в государственном секторе касающиеся astragaloside IV Целебные свойства ее способность заставить telomerase выражения. cycloastragenol считается, что возможно будут одинаковыми, представители tat2 или ta65 продукта реализуемого та наук. Представители в патентной показывает, что 5mg от начали принимая примерно в telomerase же Активация возможностей как 100 мг astragaloside iv. Помимо того, что является представители патента, как представляется, существует практически не опубликована информация о saftey или bioactivity от cycloastragenol. Если предположить, что cycloastragenol и tat2 действительно являются идентичными, представляется на основе ноября 2008 года доклад об исследовании метода "подверженности cd8 (+) t лимфоцитов от ВИЧ-инфицированных человека доноров в малых молекуле telomerase активатор (tat2) незначительно тормозит telomere сокращения, рост повышаются возможности, и, самое главное, укрепляет cytokine/chemokine производства и антивирусный деятельности." Я отмечаю, что "скромно тормозит telomere сокращение" является то, что также может быть, вероятно, говорит о витамины C, D и E и является весьма отличается от сказать "распространяется telomeres".

    Ряд других веществ, перечисленных в моем комбинированных брандмауэр, включая "зеленый чай, гарантия, allicin и curcumin, известны для пресечения " выражение telomerase, по крайней мере в раковых клетках. Я продолжаю с этими веществами потому, что они имеют мощные борьбы против рака и других благотворное воздействие. revgenetics показывает, что пользователи ждать трех или более часов после принятия таких дополнений до принятия Astral фруктов. Я делаю это, принимая другие мои дополнений в первую половину дня и вечером и Astral плоды поздно вечером. предположительно это расписание результатов в telomerase активации происходят на 6-8 часов в день с telomerase выражение иное время перекрытия как защиты против рака. Я не уверен, что это поэтапное дополнений является необходимым. См. blog вступление сделать гарантия, curcumin и egcg из зеленого чая действительно препятствует выражение telomerase? Я необходимость предупредить, что правам telomerase активации при использовании astragaloside IV или cycloastragenol является совершенно новым и сравнительно мало известно о нем, в том числе любых потенциальных опасностей. Я затрудняюсь ответить на то, что результаты этого дополнения будут НО Я контроль за результатами тщательно с ободрением значительным.

     


    Эта информация не может подменить собой лицензии врача' s медицинского консультирования. Если какие-либо рекомендации, мнения, или инструкции здесь конфликта с лечения лицензии врача, отложить до заключения врача. Эта информация, предназначенная для народа в добром здравии. Она представляет собой User' s ответственность за знать его или ее медицинской истории и обеспечить, чтобы дополняет он или она принимает не создавать неблагоприятные реакции.


    Назад, к Винс Джулиано трудах Главная страница

    Вы можете написать на vegiuliano@comcast.net



    [ 1 ] Ph. D. прикладной физики, Гарвардский университет Университет

    [ 2 ] copyright 2008-2011 годов Винсент e Джулиано. Все права защищены.

    [ 3 ] Существуют сотни справочных документов и тысячи соответствующих исследовательских публикаций, касающихся окислительного ущерб Aging. начать Ваш собственный исследования по этому вопросу я предлагаю делает Google поиск "АНТИОКСИДАНТЫ and Aging," и пропуская над ссылки на коммерческие дополнение-продажа сайтов. Вы также можете поиск в ряде медицинских подключение базы данных как http://www.medscape.com/. За осознание немного из глубинных науки, я полагаю вы будете искать http://www.pubmed.org/ ( Национальной медицинской библиотекой обширной исследовательской базы данных) с более конкретный поиск таких, как "carnosine and Aging." Результаты поиска один приведет вас к поиска терминов для другой. Аналогичные замечания применимы к изучению других теорий или заболевания по проблемам старения.

    [ 4 ] Например , как представляется, витамина D активизирует g6pd гена, повышение эффективности производства глюкозы-6-ИЗОЦИТРАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ Phosphate фермента, в свою очередь ведет к очищает клеток Рось. витамин C, с другой стороны, может непосредственно также водный peroxyl Рось до они имеют шанс создать липидный ущерба, flavinoids работы через многочисленные еще-другие механизмы антиоксидант. flavinoids, а также многие другие добавки, pluripotent и являются также составной частью брандмауэров против механизмов других теорий в том числе Aging воспаление.

    [ 5 ] Например, представляется, что задействование NF (ядерного фактора) kappab сдерживается curcumin (см. примечание Firewall дополнения и NF-kappab камеру сигнализации путь в конце этой статьи.) curcumin также препятствует и выражения многих oncogenes включая pi3k, акт, c-Июн-C-FOS, лося, c-myc, НИК, mapks, "Эрк", cdks и inos. Представляется, что curcumin-induced отделе раковых клетках обеспечивается через посредничество ущемления ubiquitin-20S путь. Как пример различных цепочке действий, винограда семян распаковка представляется для стимулирования в Отделе лейков клетки путем активации jnk путь (см).

    [ 6 ] гарантия сказывается на определенных генов в foxo семьи, которые имеют важное значение в борьбе против течения жизни-Сокращение продолжительности воздействия инсулина/инсулина-как фактором роста-Я рецепторных сигнализация дорожек. upregulating выражение foxo, похоже, что гарантия может задержать процесс старения в рамках снижением выработки электроэнергии из реактивных кислорода видов (РОС).

    [ 7 ] Линуса Полинга стал первопроходцем в области научных исследований по витамин C, и изучить последствия этого вещества для Раков. Он занимает очень больших доз C, однако в конечном счете Полинга умер от рака простаты, в возрасте от 93 не плохо возраста, но может Полинга, живут дольше еще? сама по себе c было недостаточно для борьбы с off рака. Сегодня мы знаем о ряде других природных веществ, как гарантия, витамина D и curcumin эту борьбу за пределами раковых заболеваний через различные биогенетических дорожек. Возможно Полинга может иметь жили длиннее, если он знал о них. Я какой-либо событием я очень признательна Полинга за его активную роль в создании в рамках дополнение-поддерживает здоровье и долголетие-A связи, что допускается в письменной форме в настоящем документе.

     

    [ 8 ] Я не знаю несколько случаев, в которых дополнения могут работать в поперечном целей, хотя и не создавая ущерба в этом, например, L-carnosine не только chelates токсичные тяжелые металлы, на теле, но также "хорошие" металлов, включая дополняет цинк, магния и меди. цинк, медь и конкурировать с друг с другом для поглощения. ниацина B-витамин, препятствует telomerase активации. Я не считаю эти серьезные проблемы.